科学者らがマウスの肝線維症を回復させることに成功

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BPharm の Carmen Pope によって医学的にレビューされています。最終更新日は 2024 年 11 月 1 日です。

アーニー マンデル HealthDay レポーターによる

2024 年 11 月 1 日金曜日 -- 肝硬変、肝炎感染症、その他の原因は、肝線維症を引き起こす可能性があります。肝線維症とは、一度始まると不可逆的に致死的な組織の硬化を引き起こす可能性があります。

多くの患者にとって、肝移植は肝移植の対象となります。それが彼らの唯一の希望です。

しかし、ロサンゼルスのシーダーズ・サイナイでの研究は患者に一縷の希望を与えるかもしれない。そこの科学者たちは、マウスの肝線維症を回復させることに成功したと述べています。

最近の雑誌での報告Nature Communications によると、研究チームは、ブロックされれば線維症を停止させる可能性がある遺伝経路を発見したと述べています。

この線維化プロセスに関与する 3 つの遺伝子は、FOXM1、MAT2A、MAT2B と呼ばれます。

「私たちが達成したのは、治療薬を開発するための潜在的なターゲットとして FOXM1、MAT2A、MAT2B の軸を明らかにすることでした。肝線維症です」と研究の主著者である博士は述べた。シェリー・ ルーは、シーダーズ・サイナイで消化器病学と肝臓学を指導しています。 「私たちの発見は、これらの[遺伝子生成]タンパク質のいずれかをブロックすることが、この症状の治療に役立つ可能性があることを示唆しています。」

もちろん、この研究はまだ初期段階にあり、動物での結果が人間でも必ずしもうまくいくとは限りません。

しかし、Dr.シダーズ・シナイ医科部長のピーター・ チェン氏は、この研究から得られた洞察には大きな可能性があると述べた。

「この独創性の高い研究は、患者や医師に治療の選択肢がほとんどない潜行性疾患についての理解を大きく前進させた」と同氏はシーダーズ・シナイのニュースリリースで述べた。チェン氏はこの研究には関与していない。

研究チームは 3 つの遺伝子に着目しました。

その 1 つである FOXM1 は、肝細胞と呼ばれる肝細胞に存在し、過剰に活性化すると肝臓がん、炎症、線維症を引き起こす可能性があります。

他の 2 つの遺伝子、MAT2A と MAT2B は、第 2 種類の遺伝子として活性化されます。星細胞と呼ばれる肝細胞の一部であり、線維化にも関与します。

3 つの遺伝子はすべて、線維化プロセスに必要なさまざまなタンパク質を「コード化」していると科学者らは説明しました。

「これらのタンパク質が肝細胞内で互いに『対話』していることを発見しました」とルー氏は論文で述べた。シダーズのニュースリリース。 「それらは、細胞外小胞（細胞間のメッセンジャーとして機能する遺伝子断片、タンパク質、その他の生物学的物質が詰まった脂肪分子）を介して近くの細胞にも影響を与えます。これらのタンパク質は連携して互いに刺激し合い、肝臓の炎症や線維化を引き起こします。」

遺伝子トリオによって生成されるタンパク質の生成が 1 つでも中断されたらどうなるでしょうか?

それを調べるために、Lu のグループはまず実験用マウスで肝臓の炎症と線維症を誘発しました。

その後、彼らはこれらのマウスを、FOXM1 遺伝子によって生成されるタンパク質をブロックする FDI-6 として知られる物質で治療しました。

結果は印象的でした。この治療法はさらなる線維症を止めただけでなく、これにより、すでに生じていたマウス肝臓組織の硬い線維性瘢痕の一部が回復したようでした。

これは希望に満ちたスタートであり、研究チームはマウスとヒトがこの研究の焦点である 3 つの遺伝子すべてを共有していることに注目しました。それでも、Lu 氏らは、FDI-6 のような治療法が人々を助けるかどうかはさらなる研究によってのみ決定できると強調した。

出典

  • シダーズ・シナイ、ニュースリリース、10 月 29 日、2024 年

    • 免責事項: 医学論文の統計データは一般的な傾向を提供するものであり、個人に関係するものではありません。個々の要因は大きく異なる可能性があります。個々の医療上の決定については、常に個別の医学的アドバイスを求めてください。

    出典: HealthDay

    投稿しました : 2024-11-02 06:00

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