Cientistas revertem com sucesso a fibrose hepática em ratos

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Revisado clinicamente por Carmen Pope, BPharm. Última atualização em 1º de novembro de 2024.

Por Ernie Mundell HealthDay Reporter

SEXTA-FEIRA, 1º de novembro de 2024 – Cirrose, infecção por hepatite e outras causas podem desencadear fibrose hepática - um enrijecimento potencialmente letal do tecido que, uma vez iniciado, é irreversível.

Para muitos pacientes, um transplante de fígado é sua única esperança.

No entanto, a pesquisa realizada no Cedars-Sinai, em Los Angeles, pode oferecer aos pacientes um vislumbre de esperança. Cientistas de lá afirmam ter revertido com sucesso a fibrose hepática em camundongos.

Relatório recente na revista Nature Communications, a equipe afirma ter descoberto uma via genética que, se bloqueada, pode interromper a fibrose.

Os três genes envolvidos neste processo fibrótico são chamados FOXM1, MAT2A e MAT2B.

“O que conseguimos foi desvendar o eixo FOXM1, MAT2A e MAT2B como um alvo potencial para o desenvolvimento de medicamentos para tratar fibrose hepática”, disse o autor sênior do estudo Dr. Shelly Lu, que dirige gastroenterologia e hepatologia no Cedars-Sinai. “Nossas descobertas sugerem que o bloqueio de qualquer uma dessas proteínas [produzidas por genes] pode ser útil no tratamento dessa condição.”

A pesquisa ainda está em seus estágios iniciais, é claro, e os resultados em animais nem sempre se aplicam aos humanos.

Mas Dr. Peter Chen, presidente do Departamento de Medicina do Cedars-Sinai, disse que os insights do estudo são realmente promissores.

“Este estudo altamente original avança significativamente nossa compreensão de uma condição insidiosa que muitas vezes deixa pacientes e médicos com poucas opções de tratamento”, disse ele em um comunicado à imprensa do Cedars Sinai. Chen não esteve envolvido no estudo.

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A equipe de pesquisa se concentrou nos três genes.

Um deles, o FOXM1, está presente nas células do fígado chamadas hepatócitos e pode desencadear câncer de fígado, inflamação e fibrose se se tornar hiperativo.

Os outros dois genes, MAT2A e MAT2B, estão ativos em um segundo tipo. de células do fígado chamadas células estreladas, que também desempenham um papel na fibrose.

Todos os três genes “codificam” diferentes proteínas necessárias para o processo fibrótico, explicaram os cientistas.

“Descobrimos que essas proteínas ‘conversam’ entre si dentro das células do fígado”, disse Lu no artigo. Comunicado de imprensa dos cedros. “Eles até influenciam as células próximas através de vesículas extracelulares – moléculas de gordura cheias de fragmentos genéticos, proteínas e outros materiais biológicos que atuam como mensageiros entre as células. Trabalhando juntas, é assim que essas proteínas se estimulam, causando inflamação e fibrose do fígado.”

E se a produção de pelo menos uma das proteínas produzidas pelo trio genético fosse interrompida?

Para descobrir, o grupo de Lu primeiro induziu inflamação e fibrose hepática em ratos de laboratório.

Eles então trataram esses camundongos com uma substância conhecida como FDI-6, que bloqueia a proteína produzida pelo gene FOXM1.

O resultado foi impressionante: essa terapia não apenas interrompeu o aumento da fibrose, mas também parecia reverter algumas das cicatrizes fibróticas rígidas do tecido do fígado do rato que já haviam ocorrido.

É um começo promissor, e a equipe observou que camundongos e humanos compartilham todos os três genes que são o foco desta pesquisa. Ainda assim, Lu e colegas enfatizaram que apenas mais pesquisas poderão determinar se tratamentos como o FDI-6 podem ajudar as pessoas.

Fontes

  • Cedars-Sinai, comunicado à imprensa, 29 de outubro. , 2024

    • Isenção de responsabilidade: os dados estatísticos em artigos médicos fornecem tendências gerais e não se referem a indivíduos. Fatores individuais podem variar muito. Sempre procure aconselhamento médico personalizado para decisões individuais de saúde.

    Fonte: HealthDay

    Postou : 2024-11-02 06:00

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