「滲出型」黄斑変性症の人が治療に失敗する理由と、実際に効果がある可能性があるもの
Dennis Thompson HealthDay レポーター
2024 年 11 月 5 日、火曜日 -- 現在の治療法では、加齢に伴う「滲出性」の患者を助けることができない場合があります。黄斑変性 -- そして研究者たちは現在、その理由がわかったと考えています。
滲出型 AMD目の奥にある光を感知する組織である網膜の血管の異常増殖によって引き起こされます。血管から液体が漏れたり、出血したりして、網膜が損傷し、視力喪失を引き起こします。
これに対処するために、医師は抗 VEGF (血管内皮増殖因子) 薬と呼ばれる、新しい血管の成長を遅らせる薬を処方します。
残念ながら、これらの抗 VEGF 薬は実際に視力の改善を妨げる可能性があります。研究者らは、2 番目の血管関連タンパク質の過剰発現を引き起こすことを発見しました。
この 2 番目のタンパク質である ANGPTL4 も、網膜内の異常な血管の過剰産生を刺激する可能性があると研究者らが 11 月 4 日に 米国科学アカデミー紀要。
これらの発見は、抗VEGF眼球注射を毎月受けている患者の半数未満が最終的に眼の状態に何らかの大きな改善を示している理由を説明できる可能性があります。研究者らは、ビジョンがあると述べました。
「我々は以前、抗VEGF治療によく反応しなかった患者でANGPTL4が増加していることを報告した」と研究者は述べたDr.ボルチモアにあるジョンズ・ホプキンス大学医学部の眼科准教授、アクリット・ソディ氏は次のように述べています。
「この論文で我々が観察したのは、抗がん剤治療を受けた患者におけるANGPTL4の逆説的な増加でした。 VEGF 注射 -- 抗 VEGF 療法自体がこのタンパク質の発現を活性化しました」とソディ氏はホプキンス大学のニュースリリースで述べました。
この研究のために、研究者らは、抗VEGF治療を受けていた滲出性AMD患者52人の眼液中のVEGFとANGPTL4レベルを比較した。
抗VEGF治療後のVEGFレベルは、減少しましたが、ANGPTL4 レベルは上昇しました。このようなANGPTL4の活性は、より有害な血管の過剰成長を促進する可能性があると研究者らは述べています。
チームは次に、滲出型 AMD のマウスに実験薬を使用して、ANGPTL4 レベルを制限する方法を研究しました。
この薬剤は、滲出型 AMD に関与することが知られている 3 番目のタンパク質である HIF-4 のレベルを低下させます。 VEGF の生成を促進することによって。
この薬はまた、マウスの VEGF および ANGPTL4 レベルを低下させ、血管の過剰増殖を制限したことを研究者らは発見しました。
実験薬と既存の抗 VEGF 薬を併用すると、マウスにおいていずれかの薬を単独で投与するより効果的であることが証明されました。 、結果が表示されました。
「この研究は、すべての患者に対する抗VEGF療法を改善する方法を明らかにし、治療にもかかわらず時間の経過とともに視力を失う滲出型AMD患者の一部を助ける可能性がある」とソディ氏は述べた。 「私たちの希望は、この[プロジェクト]が滲出性AMDに関する私たちの3つの目標、つまり現在の治療法を可能な限り効果的にすること、新しい治療法を特定すること、そして人々が滲出性AMDになることを防ぐことという3つの目標を推進することです。」
出典
免責事項: 統計医学論文のデータは一般的な傾向を示すものであり、個人ごとの要因は大きく異なる可能性があります。個々の医療に関する決定については、必ず個別の医学的アドバイスを求めてください。
出典: HealthDay
投稿しました : 2024-11-06 06:00
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