'습성' 황반변성 환자에게 치료가 실패할 수 있는 이유와 실제로 효과가 있는 방법

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BPharm Carmen Pope가 의학적으로 검토함. 2024년 11월 5일에 최종 업데이트되었습니다.

Dennis Thompson HealthDay Reporter 작성

2024년 11월 5일 화요일 -- 현재 치료법은 때때로 "습식" 연령 관련 황반변성 -- 이제 연구자들은 그 이유를 알고 있다고 생각합니다.

습성 AMD 눈 뒤쪽의 빛을 감지하는 조직인 망막의 혈관이 과도하게 성장하여 발생합니다. 혈관에서 체액이 새거나 출혈이 발생하여 망막이 손상되고 시력이 상실됩니다.

이 문제를 해결하기 위해 의사는 항-VEGF(혈관 내피 성장 인자) 약물이라고 하는 새로운 혈관의 성장을 늦추는 약물을 처방합니다.

안타깝게도 이러한 항-VEGF 약물은 실제로 시력 개선을 방해할 수 있습니다. 연구자들은 두 번째 혈관 관련 단백질의 과잉 발현을 유발함으로써 이를 발견했습니다.

이 두 번째 단백질인 ANGPTL4는 또한 망막의 비정상적인 혈관의 과잉 생산을 자극할 수 있다고 연구자들은 11월 4일 Proceedings of the National Academy of Sciences.

이러한 연구 결과는 매달 항-VEGF 눈 주사를 맞은 환자 중 절반 미만이 눈에 큰 개선을 보이는 이유를 설명할 수 있습니다. 연구원들은 비전을 밝혔습니다.

연구원 Dr. Akrit Sodhi, 볼티모어 소재 존스 홉킨스 의과대학 안과 부교수.

“이 논문에서 우리가 본 것은 항제제를 투여받은 환자에서 ANGPTL4가 역설적으로 증가했다는 것입니다. VEGF 주사 - 항-VEGF 치료 자체가 이 단백질의 발현을 촉발시켰습니다."라고 Sodhi는 Hopkins 보도 자료에서 말했습니다.

이 연구를 위해 연구자들은 항-VEGF 치료를 받고 있는 습성 AMD 환자 52명의 안구액에서 VEGF와 ANGPTL4 수치를 비교했습니다.

항-VEGF 치료 후 VEGF 수치는 감소했지만 ANGPTL4 수준은 증가했습니다. 이러한 ANGPTL4 활동은 더욱 위험한 혈관 과증식을 촉진할 수 있다고 연구진은 말했습니다.

그런 다음 팀은 습성 AMD에 걸린 쥐를 대상으로 실험 약물을 사용하여 ANGPTL4 수준을 제한하는 방법을 조사했습니다.

이 약물은 습성 AMD에 관여하는 것으로 알려진 세 번째 단백질인 HIF-4의 수준을 감소시킵니다. VEGF 생산을 촉진함으로써.

이 약물은 또한 생쥐에서 VEGF 및 ANGPTL4 수준을 감소시키고 혈관의 과증식을 제한한다는 사실이 연구원들에 의해 발견되었습니다.

실험 약물과 기존 항-VEGF 약물을 병용하면 생쥐에서 두 약물을 단독으로 사용하는 것보다 더 효과적인 것으로 입증되었습니다. , 결과가 표시되었습니다.

"이 연구는 모든 환자에 대한 항-VEGF 치료법을 개선하고 치료에도 불구하고 시간이 지남에 따라 시력을 상실하는 습성 AMD 환자의 일부를 잠재적으로 도울 수 있는 방법을 제시합니다"라고 Sodhi는 말했습니다. "우리의 희망은 이 [프로젝트]가 습성 AMD와 관련된 세 가지 목표, 즉 현재 치료법을 가능한 한 효과적으로 만들고, 새로운 치료법을 식별하고, 사람들이 습성 AMD에 걸리는 것을 방지하는 것입니다."

출처

  • Johns Hopkins Medicine, 보도 자료, 2024년 11월 4일

    • 면책조항: 통계 의학 기사의 데이터는 일반적인 추세를 제공하며 개인과 관련이 없습니다. 개별적인 요인은 크게 다를 수 있습니다. 개별 의료 결정에 대해서는 항상 개인화된 의학적 조언을 구하세요.

    출처: HealthDay

    게시됨 : 2024-11-06 06:00

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