Las mujeres son más propensas a sufrir trastornos autoinmunes que los hombres y los científicos pueden saber por qué

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Revisado médicamente por Carmen Pope, BPharm. Última actualización el 2 de febrero de 2024.

Por Dennis Thompson HealthDay Reporter

VIERNES, 2 de febrero de 2024: las mujeres son mucho más propensas que los hombres a desarrollar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y el lupus.

Ahora, los investigadores han encontrado una posible explicación para esto, una que tiene sus raíces en los genes que determinan el género de una persona.

El cuerpo femenino tiene un medio complejo mediante el cual maneja el cromosoma X adicional, y parece que este proceso también hace que algunas mujeres sean más susceptibles a enfermedades autoinmunes, según un informe publicado el 1 de febrero en la revista Celular.

Este hallazgo ayuda a explicar por qué las mujeres representan alrededor del 80% de todos los casos de enfermedades autoinmunes, en las que el sistema inmunológico ataca al cuerpo y ataca sus tejidos y órganos.

Más importante aún, podría conducir a mejores formas de detectar y tratar docenas de estos trastornos, dicen los investigadores.

“Es una pregunta que ha estado molestando a los inmunólogos y reumatólogos durante los últimos 60 o 70 años”, Dr. Robert Lahita, reumatólogo de la Escuela de Medicina Hackensack Meridian en Nutley, Nueva Jersey, dijo a la revista Naturaleza. Lahita no participó en el estudio.

El sexo biológico está determinado en los mamíferos por la presencia de dos cromosomas X en cada célula femenina. Los hombres tienen solo un cromosoma X, emparejado con un cromosoma Y más corto.

El cromosoma X contiene cientos de genes activos que sustentan la vida, mientras que el cromosoma Y contiene solo unos pocos, explicaron los investigadores.

Desafortunadamente, tener dos cromosomas X aumenta el riesgo de que el cuerpo femenino produzca una doble dosis letal de estas proteínas, por lo que la naturaleza ha ideado una forma de desactivar uno de ellos.

Un tipo especial de ARN llamado Xist, que se pronuncia “existir”, se produce por la copia adicional en un par XX.

Xist se adhiere a secciones largas del cromosoma X adicional, reduciendo su producción genética a cero o cerca de él, mientras que dejando que el otro cromosoma X haga su trabajo solo.

Desafortunadamente, Xist también atrae extrañas combinaciones de proteínas que se agrupan con él, y muchas de esas cerca de 100 proteínas están asociadas con trastornos autoinmunes, se dieron cuenta los investigadores.

Eso les llevó a sospechar que los grupos de proteínas creados por la desactivación del cromosoma X de Xist podrían estar desencadenando enfermedades autoinmunes en las mujeres.

Para probar esto, los investigadores insertaron el gen de Xist en ratones de laboratorio machos criados para ser susceptibles a un trastorno autoinmune similar al lupus.

Xist podía activarse y desactivarse mediante productos químicos, por lo que solo producir Xist cuando los investigadores querían.

La mera inserción del gen Xist no tuvo ningún efecto notable en los ratones macho, dijeron los investigadores.

Pero una vez que se activó el gen Xist, la proteína típica comenzaron a formarse grupos en los ratones macho.

Para ver si eso hacía que un trastorno autoinmune fuera más probable, los investigadores inyectaron tanto a esos ratones como a los ratones macho no modificados mediante bioingeniería un irritante que se sabe que induce ese trastorno similar al lupus.

Resultó que los ratones macho con un gen Xist activo desarrollaron una afección similar al lupus a un ritmo cercano al de las hembras.

Debido a que no todas las hembras o los machos activados por Xist desarrollaron el trastorno autoinmune, muestra que se requiere algún tipo de desencadenante para activar dicha enfermedad, anotaron los investigadores.

“Creemos que eso es realmente importante, que el ARN Xist se escape de la célula hasta donde el sistema inmunológico puede verlo . Aún se necesitaba este desencadenante ambiental para que todo se pusiera en marcha”, dijo el investigador Dr. Howard Chang, profesor de dermatología y genética en la Universidad de Stanford, dijo a Associated Press.

Pero ni siquiera el desencadenante irritante utilizado en los ratones hizo que todos desarrollaran el lupus. como desorden. Eso significa que otras influencias genéticas podrían influir en si una persona desarrolla una enfermedad autoinmune, dijeron los investigadores.

Debido a que estos grupos de proteínas ligadas a Xist están vinculados a trastornos autoinmunes, los investigadores podrían usarlos como la base para una prueba para determinar la susceptibilidad de una persona.

Los investigadores examinaron muestras de sangre de aproximadamente 100 pacientes con problemas autoinmunes, en busca de autoanticuerpos (anticuerpos que se dirigen a las proteínas que se agrupan con Xist).

Encontraron una lista de autoanticuerpos que potencialmente podrían usarse como prueba de susceptibilidad autoinmune.

El sesgo de género en la investigación médica podría ser una de las razones por las que los científicos han tardado tanto en darse cuenta de esto.

“Cada célula del cuerpo de una mujer produce Xist, ”, dijo Chang en un comunicado de prensa de la universidad. “Pero durante varias décadas hemos utilizado una línea celular masculina como estándar de referencia. Esa línea celular masculina no produjo Xist ni complejos Xist/proteína/ADN, ni se han utilizado otras células desde entonces para la prueba. Por lo tanto, todos los anticuerpos anti-complejo Xist de una paciente, una enorme fuente de susceptibilidad autoinmune en las mujeres, pasan desapercibidos”.

Fuentes

  • Universidad de Stanford, noticias comunicado, 1 de febrero de 2024
  • Associated Press

    • Descargo de responsabilidad: Los datos estadísticos de los artículos médicos proporcionan información general tendencias y no pertenecen a individuos. Los factores individuales pueden variar mucho. Busque siempre asesoramiento médico personalizado para decisiones de atención médica individuales.

    Fuente: HealthDay

    Al corriente : 2024-02-03 02:15

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