Emodin

ชื่อแบรนด์: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

การใช้งานของ Emodin

มีการเผยแพร่บทวิจารณ์ทางเภสัชวิทยาและผลของอีโมดินที่สังเกตได้จากการศึกษาในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง (Akkol 2021, Dong 2020)

ฤทธิ์ต้านการแข็งตัวของเนื้อเยื่อ

ข้อมูลในสัตว์และในหลอดทดลอง

อีโมดินแสดงให้เห็นฤทธิ์ในการป้องกันในสัตว์ทดลองที่มีอาการบาดเจ็บที่ตับ ตับอ่อนอักเสบ ไตวาย และพังผืดในปอด (Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) รวมถึงฤทธิ์ละลายลิ่มเลือดผ่านการกระตุ้น plasminogen activator ในหลอดทดลอง (Radha 2008)

ผลของการต้านการอักเสบ/ระบบภูมิคุ้มกัน

ข้อมูลจากสัตว์และการทดลอง

แบบจำลองการอักเสบเชิงทดลอง รวมถึงอาการบวมน้ำที่อุ้งเท้าหนูและการอักเสบที่พื้นผิวตา ได้ถูกนำมาใช้เพื่อสาธิตกลไกของ การออกฤทธิ์ของอีโมดิน ซึ่งเกี่ยวข้องกับอิทธิพลต่อไซโตไคน์และปัจจัยการถอดรหัส (Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) การศึกษาในสัตว์ทดลองที่ตรวจสอบผลของอีโมดินต่อการเปลี่ยนแปลงกระดูกได้แสดงให้เห็นผลการยับยั้งต่อการอักเสบและปัจจัยสื่อภูมิคุ้มกันที่เป็นสื่อกลางของสัญญาณ ปัจจัยนิวเคลียร์คัปปา B (NF-KB).(Kim 2014) กฎระเบียบของการกระตุ้นการอักเสบและการแสดงออกของ interleukin 1beta (IL-1beta) ในแบบจำลองเมาส์ที่ติดเชื้อในกระแสเลือดได้รับการยืนยันการค้นพบ ในหลอดทดลอง ของกระบวนการเหล่านี้ ซึ่งเป็นปลายน้ำของการเปิดใช้งาน NF-KB (Han 2015 ) สารสกัดจากน้ำของ P. multiflorum ที่มีอีโมดินช่วยปกป้องตับของหนูที่ได้รับการรักษาด้วยคาร์บอนเตตราคลอไรด์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยการลดการปล่อย IL-1beta และเนื้องอกเนื้อร้ายแฟกเตอร์-อัลฟา (TNF-alpha) ไม่พบความแตกต่างในระดับ TNF-alpha ระหว่างสารสกัดน้ำ P. multiflorum และกลุ่มควบคุมเชิงบวก silymarin สารสกัดจากน้ำถูกสังเกตว่าเป็นตัวยับยั้ง TNF-alpha ได้แรงกว่า emodin เพียงอย่างเดียว ในขณะที่ผลกระทบต่อ IL)-1beta มีความคล้ายคลึงกันระหว่าง emodin และสารสกัดจากน้ำ P. multiflorum (Lee 2012) การศึกษาในสัตว์ทดลองและการทดลองอื่น ๆ ได้รายงานว่ามีความคล้ายคลึงกัน การปรับปรุง TNF-alpha, IL-1beta และไซโตไคน์อักเสบอื่นๆ ในพลาสมาตลอดจนเนื้อเยื่อต่างๆ (Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

ฤทธิ์ต้านจุลชีพ

ข้อมูลสัตว์และในหลอดทดลอง

การศึกษานอกร่างกายของการเพาะเลี้ยงเซลล์แสดงให้เห็นว่าอีโมดินมีฤทธิ์ต้านแบคทีเรีย (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus และ Staphylococcus aureus บางชนิด), ฤทธิ์ต้านไวรัส (เริม) และฤทธิ์ต้านเชื้อรา (Candida) (Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) ประสิทธิภาพการต้านเชื้อแบคทีเรียของ emodin ต่อ S. aureus ที่ดื้อต่อ methicillin (MRSA) ได้รับการยืนยันโดย การศึกษาในหลอดทดลองและในร่างกาย Emodin แสดงผลตามขนาดยาที่เทียบเคียงได้กับ linezolid และเหนือกว่า imipenem และ Cefepime โดยมีความเข้มข้นในการยับยั้งขั้นต่ำ (MICs) ระหว่าง 2 ถึง 8 mcg/mL และความเข้มข้นของแบคทีเรียขั้นต่ำ (MBCs) ระหว่าง 4 ถึง 32 mcg/mL ที่ 8 และ 16 ไมโครกรัมต่อมิลลิลิตร (1 ครั้งและ 2 เท่าของ MBC ตามลำดับ) อีโมดินแสดงให้เห็นว่าความสามารถในการมีชีวิตของ MRSA ลดลงในช่วง 16 ชั่วโมง เทียบกับการให้ norvancomycin 0.5 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (1 เท่าของ MIC) การดื้อยาไม่ได้เกิดขึ้นง่ายด้วย emodin เนื่องจากไม่มีการเพิ่มขึ้นของ MIC หลังจากการทดสอบการเลือกความต้านทาน 20 ตอน ในขณะที่ norvancomycin แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ MIC 2 เท่าและ 4 เท่าหลังจาก 4 และ 15 ตอน ตามลำดับ ข้อมูลเหล่านี้ได้รับการยืนยันโดยใช้แบบจำลองหนูที่ทำให้ถึงตายและไม่ถึงตายในสิ่งมีชีวิต ที่ 5 และ 10 มก./กก. อีโมดินให้อัตราการรอดชีวิต 50% และ 87.5% ตามลำดับ เทียบกับ 12.5% ​​เมื่อใช้อีโมดิน 2.5 มก./กก. และ 0% ในกลุ่มควบคุม กลไกนี้ดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับการหยุดชะงักของความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์ และไม่เกี่ยวข้องกับยีนที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ผนังเซลล์ การสลาย การสะสมยา หรือการทำงานของเบต้า-แลคตาเมส นอกจากนี้ ความเข้มข้นของสารฆ่าเชื้อแบคทีเรียไม่แสดงความเป็นพิษต่อเซลล์ (Liu 2015)

มีรายงานฤทธิ์ต้านวัณโรคของอีโมดินที่สกัดจากใบว่านหางจระเข้ โดยมี MIC เท่ากับ 6.25 mcg/mL ต้านเชื้อ Mycobacterium tuberculosis (Sharma 2017) ใน ในหลอดทดลอง อีโมดินยังแสดงให้เห็นว่าสามารถยับยั้งโปรตีนขัดขวางโรคทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง (ซาร์ส) ซึ่งจับกับเอนไซม์ที่เปลี่ยนแอนจิโอเทนซิน 2 ได้ ซึ่งแนะนำการใช้งานที่เป็นไปได้ในการรักษาโรคซาร์ส (Lin 2015)

ฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระ

ข้อมูลสัตว์และในหลอดทดลอง

การศึกษาฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระในหลอดทดลองและในร่างกาย(Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) ที่ใช้สายพันธุ์เซลล์ตับของหนูและหนูแรท ตามลำดับ Emodin และ/หรือสารสกัดจากน้ำของราก P. multiflorum ซึ่งมี Emodin เป็นสารต้านอนุมูลอิสระหลัก ช่วยลดความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากคาร์บอนเตตราคลอไรด์ (CCl4) ได้อย่างมีประสิทธิภาพ ระดับความสูงที่เกิดจาก CCl4 ในระดับ AST และ ALT ลดลงโดย emodin และสารสกัดจากน้ำ การฟื้นตัวของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระที่สำคัญ ได้แก่ กลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดส, กลูตาไธโอนรีดักเตส, กลูตาไธโอนเอส-ทรานสเฟอเรส และซูเปอร์ออกไซด์ดิสมิวเทส (SOD) ก็ถูกสังเกตเช่นกัน นอกจากนี้ อีโมดินและสารสกัดน้ำยังช่วยลดตัวชี้วัดทางชีวภาพอื่นๆ ของการเกิดออกซิเดชันของไขมัน เช่น มาลอนไดเอดไฮด์ ผลการป้องกันพิษต่อตับยังพบได้ในระดับเนื้อเยื่อและอวัยวะ (Lee 2012) ผลลัพธ์ที่คล้ายกันเกิดขึ้นในหนูทดลองโรคไขมันพอกตับที่ไม่มีแอลกอฮอล์ ซึ่งยังแสดงให้เห็นการตอบสนองที่ดีขึ้นในอนาคตต่อความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยอีโมดิน เช่นเดียวกับกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของสารที่เกิดขึ้นพร้อมกัน การบำบัดด้วยสารต้านอนุมูลอิสระด้วยอีโมดินและเอ็น-อะซิติลซิสเทอีน (Alisi 2012) ผลการปรับตัวของอีโมดินได้แสดงให้เห็นในแบบจำลองโรคหลอดเลือดสมองของหนู ซึ่งหนูจะได้สัมผัสกับอนุภาคไอเสียดีเซลในปอด (DEP) เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การได้รับ DEP ทำให้ทั้ง SOD สารต้านอนุมูลอิสระลดลง ( P <0.01) และการเพิ่มขึ้นของสารต้านอนุมูลอิสระกลูตาไธโอนรีดักเตส ( P <0.001); กระบวนการทั้งสองกลับกันอย่างมีนัยสำคัญโดยอีโมดิน ซึ่งบ่งชี้ถึงความสามารถในการให้การตอบสนองแบบปรับตัวได้ (Nemmar 2015)

มะเร็ง

ข้อมูลสัตว์และในหลอดทดลอง

การประยุกต์ใช้อีโมดินที่มีศักยภาพในการจัดการมะเร็งได้รับการตรวจสอบแล้ว (Srinivas 2007) มีรายงานการยับยั้งวัฏจักรเซลล์ของมะเร็งหลายชนิดในมนุษย์ ในหลอดทดลอง (Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) อย่างไรก็ตาม กลไกการออกฤทธิ์ที่ชัดเจนยังไม่ชัดเจน (Srinivas 2007) มีการแสดงการตายของเซลล์เช่นเดียวกับฤทธิ์ต้านเนื้องอก และมีบทบาทเป็นส่วนเสริมของเคมีบำบัด ได้รับการแนะนำแล้ว (Chen 2009, Guo 2009) ฤทธิ์ต้านหลอดเลือดก็ได้รับการเปิดเผยเช่นกัน (Kaneshiro 2006, Lu 2008) ความเป็นพิษต่อเซลล์โดยตรงไม่เชื่อว่าเป็นสาเหตุของการตายของเซลล์ โดยนักวิจัยบางคนเสนอแนะถึงความเกี่ยวข้องของวิถีการส่งสัญญาณ การยับยั้งไคเนส และการกระตุ้นเอนไซม์ไมโครโซม (Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) ข้อมูลจากการศึกษาในหลอดทดลองล่าสุดแสดงให้เห็นความสามารถของอีโมดินในการยับยั้งการเติบโตของเซลล์มะเร็งปอดชนิดไม่ใช่เซลล์ขนาดเล็ก (NSCLC) ในลักษณะขนาดยาและขึ้นอยู่กับเวลา กลไกเกี่ยวข้องกับวิถีการส่งสัญญาณของโปรตีนไคเนสที่กระตุ้นด้วยอะดีโนซีน โมโนฟอสเฟต (AMPK) ตามมาด้วยการยับยั้งไคเนสที่เชื่อมโยงกับอินทิกรินในเวลาต่อมา ซึ่งทั้งสองอย่างนี้แสดงออกอย่างมากในมะเร็งหลายชนิดในมนุษย์ รวมถึง NSCLC นอกจากนี้ การรวมกันของอีโมดินกับเมตฟอร์มินซึ่งเป็นสารยับยั้ง AMPK ช่วยเพิ่มผลของอีโมดิน (Tang 2015) มีการทดลองกับสัตว์เพียงเล็กน้อย (Guo 2009) และมีการระบุการศึกษาทางคลินิกอย่างจำกัด (Srinivas 2007, Sanders 2018 )

ในแบบจำลองเมาส์มะเร็งเต้านม การให้อีโมดิน 40 มก./กก./วัน ในช่องท้องเป็นเวลา 18 วัน ยับยั้งการแพร่กระจายของปอดอย่างมีนัยสำคัญ แม้ว่าจะไม่พบความแตกต่างระหว่างกลุ่มควบคุมและกลุ่มการรักษาในด้านขนาด น้ำหนัก และ อัตราการเติบโตของเนื้องอกปฐมภูมิ กลไกใหม่ผ่านมาโครฟาจที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกได้รับการเสนอแนะโดยอาศัยการสะสมของมาโครฟาจ M2 ที่ลดลงในปอด ข้อมูลเหล่านี้เน้นย้ำถึงบทบาทของการควบคุมการถอดรหัสของการกระตุ้นแมคโครฟาจและการสร้างความแตกต่างในฐานะกลไกของการแพร่กระจายและเป็นเป้าหมายในการรักษา (Jia 2014) การศึกษาในหลอดทดลองในเซลล์มะเร็งกระเพาะปัสสาวะยังสนับสนุนความสามารถของอีโมดินที่ส่งผลต่อการแสดงออกของการถอดรหัสยีนและ การควบคุมความผิดปกติของอีพีเจเนติกส์ที่เกิดจากฮิสโตนแบบย้อนกลับของยีนที่เกี่ยวข้องกับการลุกลามของมะเร็ง การอยู่รอดของเซลล์ และการแพร่กระจาย Emodin กลับรายการการดัดแปลง epigenetic ที่ก่อมะเร็ง ยับยั้งความสัมพันธ์ที่ผูกพันของ RNA polymerase II และฟื้นฟูกระบวนการ epigenetic ของเซลล์ให้แข็งแรง (Cha 2015) กลไกเพิ่มเติมอาจเป็นกิจกรรมต่อต้านโซโซมอล เซลล์มะเร็งปากมดลูก HeLa ที่ได้รับการรักษาด้วย Emodin แสดงให้เห็นการสลายตัวของไลโซโซม ซึ่งรวมถึงแวคิวโอลที่ดูดกลืนแสงอัตโนมัติและการรั่วไหลของคาเทซินที่เพิ่มขึ้น ซึ่งทำให้เกิดการตายของเซลล์ (Trybus 2017)

ข้อมูลทางคลินิก

การศึกษาทางคลินิก (N=240) รายงานว่าและสารประกอบว่านหางจระเข้ร่วมกับเคมีบำบัดช่วยปรับปรุงการถดถอยของเนื้องอกและอายุการรอดชีวิต 3 ปี (Lissoni 2009)

ผลกระทบของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อเรียบ

ข้อมูลสัตว์และภายนอกร่างกาย

ในสัตว์ทดลองที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการบาดเจ็บกลับเลือดไปเลี้ยงซ้ำ อีโมดินดูเหมือนจะมีบทบาทในการป้องกันเนื้อเยื่อหัวใจโดย กลไกที่ไม่ชัดเจน (Du 2005, Wu 2007) มีการอธิบายฤทธิ์ต้านและโปรออกซิแดนท์สำหรับ emodin (Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) ในเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อเรียบ กลไกการไหลออกของแคลเซียมและโพแทสเซียมจะได้รับผลกระทบจาก emodin (Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

เนื่องจาก DEP เป็นแหล่งที่มาของมลพิษทางอากาศที่มีอนุภาคซึ่งเชื่อมโยงกับสภาวะหัวใจและหลอดเลือดต่างๆ (เช่น โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ กล้ามเนื้อหัวใจตาย หัวใจล้มเหลว) แบบจำลองสัตว์ของ DEP จึงถูกนำมาใช้เพื่อ ตรวจสอบการรักษาที่เป็นไปได้และกลไกพื้นฐานที่สำคัญ กลไกเหล่านี้เกี่ยวข้องกับความเครียดจากปฏิกิริยาออกซิเดชั่นที่นำไปสู่การตอบสนองต่อการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการสร้างหลอดเลือด การศึกษาในหนู รวมถึงแบบจำลองโรคหลอดเลือดสมอง ได้แสดงให้เห็นว่ากระบวนการอักเสบ (IL-1-beta, TNF-alpha), ออกซิเดชั่น (SOD) และลิ่มเลือดอุดตัน (การรวมตัวของเกล็ดเลือด, aPTT, PT) แย่ลงอย่างมีนัยสำคัญที่เกิดจากการสัมผัสกับ DEP ในปอด สามารถบรรเทาลงได้อย่างมีนัยสำคัญโดยการให้อีโมดิน 4 มก./กก. การได้รับ DEP ทำให้เกิดทั้งผลกระทบของโปรออกซิแดนท์และสารต้านอนุมูลอิสระ เช่น SOD ของสารต้านอนุมูลอิสระลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อได้รับสาร (P<0.01) และกลูตาไธโอนรีดักเตสซึ่งเป็นสารต้านอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (P<0.001) Emodin พลิกกลับกระบวนการทั้งสองนี้อย่างมีนัยสำคัญ ซึ่งบ่งชี้ถึงความสามารถในการให้การตอบสนองแบบปรับตัวได้ (Nemmar 2015)

เนื่องจากความเป็นพิษ ยังขาดการศึกษาทางคลินิกเกี่ยวกับผลกระทบต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ (Li 2020)

ผลกระทบของระบบประสาทส่วนกลาง

Emodin ผลข้างเคียง

ในเซลล์ตับและไต ในหลอดทดลอง ความเป็นพิษขึ้นอยู่กับความเข้มข้นและขึ้นอยู่กับเวลาของอีโมดินได้แสดงให้เห็นโดยการกระตุ้นให้เกิดการตายของเซลล์ (Lin 2015) การทบทวนอย่างเป็นระบบเกี่ยวกับผลข้างเคียงของว่านหางจระเข้-อีโมดิน แอนทราควิโนน โดยเตือนไม่ให้ใช้ยาโดยไม่ใช้ว่านหางจระเข้ หลักฐานทางคลินิกที่แข็งแกร่ง (Jangra 2022) ในทำนองเดียวกัน มีการเผยแพร่การทบทวนซึ่งรวมถึงการศึกษาจนถึงเดือนกันยายน 2020 สำหรับ Radix polygoni multiflori (Li 2020)

ก่อนรับประทาน Emodin

ในบลาสโตซิสต์ของเมาส์ อีโมดินแสดงให้เห็นว่าทำให้การพัฒนาของตัวอ่อนลดลงผ่านกระบวนการส่งสัญญาณการตายของเซลล์จากภายใน ซึ่งส่งผลให้เกิดความเป็นพิษของตัวอ่อนที่ขนาด 25, 50 และ 75 mcM.Lin ปี 2015

ในเซลล์อสุจิของมนุษย์ การศึกษาในหลอดทดลองได้แสดงให้เห็นถึงผลการยับยั้งที่ขึ้นกับขนาดยาของอีโมดินต่อการเคลื่อนไหวของอสุจิ แต่ไม่มีผลต่อความมีชีวิตของอสุจิ นอกจากนี้ ด้วยวิถีการส่งสัญญาณฮอร์โมนโปรเจสเตอโรน อีโมดินลดความสามารถของสเปิร์มในการทะลุผ่านสื่อที่มีความหนืดซึ่งสะท้อนถึงระบบสืบพันธุ์เพศหญิง กลไกดูเหมือนจะเกี่ยวข้องกับความจุที่ลดลงและปฏิกิริยาอะโครโซมซึ่งเป็นผลมาจากการลดลงของระดับแคลเซียมในเซลล์ในหัวอสุจิและฟอสโฟรีเลชั่นของกระบวนการไทโรซีนโปรตีนที่จำเป็นสำหรับการเคลื่อนไหว Luo 2015

วิธีใช้ Emodin

ยังขาดการศึกษาทางคลินิกในการให้คำแนะนำในการใช้ยา

การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าอีโมดินได้รับกลูโคโรไนด์อย่างกว้างขวางหลังการให้ยาทางปาก ซึ่งส่งผลให้มีการดูดซึมต่ำมาก (น้อยกว่า 3%) อย่างไรก็ตาม การใช้ยาอีโมดินร่วมกับไพเพอรีนร่วมกันแสดงให้เห็นว่าเภสัชจลนศาสตร์ของอีโมดินดีขึ้นทางคลินิก โดยเพิ่มขึ้น 221% ในพื้นที่ใต้เส้นโค้ง (AUC) ความเข้มข้นสูงสุดเพิ่มขึ้น 258% (Cmax) และการกวาดล้างลดลง 230% เนื่องจาก การยับยั้งกลูโคโรไนเดชัน (Di 2015) หลังการให้ยาทางปากในหนู การดูดซึมของอีโมดินและองค์ประกอบอื่นๆ ของผลิตภัณฑ์ P. multiflorum ที่ผ่านกระบวนการลดลงเมื่อเทียบกับผลิตภัณฑ์ดิบ (Lin 2015)

คำเตือน

ในหลอดทดลอง พบการกลายพันธุ์ของอีโมดินที่ความเข้มข้น 80 และ 120 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร โดยการวิเคราะห์การกลายพันธุ์ของยีนไทมิดีนไคเนส Lin 2015

การใช้ยาระบายแอนทราควิโนนเกินขนาดส่งผลให้เกิดอาการปวดในลำไส้และรุนแรง ท้องเสียพร้อมกับความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และการขาดน้ำตามมา การรักษาควรเป็นไปตามอาการ โดยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับโพแทสเซียมและระดับอิเล็กโทรไลต์อื่นๆ โดยเฉพาะในผู้ป่วยสูงอายุและเด็ก Cortex 2002

มีการศึกษาการก่อมะเร็งของ emodin โดยให้ผลลัพธ์ที่ชัดเจนSrinivas 2007 Emodin มีสารต้านอนุมูลอิสระที่ขัดแย้งกัน การออกฤทธิ์ตลอดจนฤทธิ์โปรออกซิแดนท์Cai 2008 และได้แสดงให้เห็นผลในการป้องกันและเป็นพิษในเซลล์ glioma ของหนู Kuo 2009 ไม่มีมติเป็นเอกฉันท์เกี่ยวกับการกลายพันธุ์ของ emodin; การศึกษาระยะเวลา 2 ปีที่ดำเนินการโดยสถาบันมะเร็งแห่งชาติ พบว่ามีหลักฐานที่ชัดเจนของการก่อมะเร็งในหนู NTP 2001

ยาตัวอื่นจะส่งผลต่ออะไร Emodin

การรบกวนการดูดซึมยาอื่นๆ เกิดขึ้นได้กับพืชที่มีแอนแทรนอยด์ รวมถึงมะขามแขกและคาสคาร่า Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

มีความพยายามทุกวิถีทางเพื่อให้แน่ใจว่าข้อมูลที่ให้โดย Drugslib.com นั้นถูกต้อง ทันสมัย -วันที่และเสร็จสมบูรณ์ แต่ไม่มีการรับประกันใดๆ เกี่ยวกับผลกระทบดังกล่าว ข้อมูลยาเสพติดที่มีอยู่นี้อาจจะเป็นเวลาที่สำคัญ. ข้อมูล Drugslib.com ได้รับการรวบรวมเพื่อใช้โดยผู้ประกอบวิชาชีพด้านการดูแลสุขภาพและผู้บริโภคในสหรัฐอเมริกา ดังนั้น Drugslib.com จึงไม่รับประกันว่าการใช้นอกสหรัฐอเมริกามีความเหมาะสม เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นโดยเฉพาะ ข้อมูลยาของ Drugslib.com ไม่ได้สนับสนุนยา วินิจฉัยผู้ป่วย หรือแนะนำการบำบัด ข้อมูลยาของ Drugslib.com เป็นแหล่งข้อมูลที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อช่วยเหลือผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพที่ได้รับใบอนุญาตในการดูแลผู้ป่วยของตน และ/หรือเพื่อให้บริการลูกค้าที่ดูบริการนี้เป็นส่วนเสริมและไม่ใช่สิ่งทดแทนความเชี่ยวชาญ ทักษะ ความรู้ และการตัดสินด้านการดูแลสุขภาพ ผู้ปฏิบัติงาน

การไม่มีคำเตือนสำหรับยาหรือยาผสมใด ๆ ไม่ควรตีความเพื่อบ่งชี้ว่ายาหรือยาผสมนั้นปลอดภัย มีประสิทธิผล หรือเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง Drugslib.com ไม่รับผิดชอบต่อแง่มุมใดๆ ของการดูแลสุขภาพที่ดำเนินการโดยได้รับความช่วยเหลือจากข้อมูลที่ Drugslib.com มอบให้ ข้อมูลในที่นี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ครอบคลุมถึงการใช้ คำแนะนำ ข้อควรระวัง คำเตือน ปฏิกิริยาระหว่างยา ปฏิกิริยาการแพ้ หรือผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ทั้งหมด หากคุณมีคำถามเกี่ยวกับยาที่คุณกำลังใช้ โปรดตรวจสอบกับแพทย์ พยาบาล หรือเภสัชกรของคุณ

คำสำคัญยอดนิยม