Emodin

Tên thương hiệu: 1,3,8-trihydroxy-6-methyl-anthraquinone, 1,3,8-trihydroxy-6-methylemodin, 3',4',5',7-tetrahydroxyflavone, Emodin

Cách sử dụng Emodin

Các đánh giá về dược lý học và tác dụng quan sát được của emodin từ các nghiên cứu in vitro và trên động vật đã được công bố.(Akkol 2021, Dong 2020)

Tác dụng chống xơ hóa

Dữ liệu trên động vật và in vitro

Emodin đã chứng minh hoạt động bảo vệ trên mô hình động vật bị tổn thương gan, viêm tụy, suy thận và xơ phổi,(Chen 2009, Dang 2008 , Gui 2007, Li 2009, Wang 2007, Wang 2007, Wang 2007, Zhang 2005) cũng như hoạt động tiêu sợi huyết thông qua hoạt hóa chất kích hoạt plasminogen trong ống nghiệm.(Radha 2008)

Tác dụng chống viêm/hệ miễn dịch

Dữ liệu trên động vật và thực nghiệm

Các mô hình thực nghiệm về tình trạng viêm, bao gồm phù chân chuột và viêm bề mặt mắt, đã được sử dụng để chứng minh cơ chế gây viêm hoạt động của emodin, liên quan đến ảnh hưởng đến các cytokine và các yếu tố phiên mã. (Chen 2009, Kitano 2007, Liu 2009, Srinivas 2007) Các nghiên cứu trên động vật điều tra tác dụng của emodin đối với quá trình tái tạo xương đã chứng minh tác dụng ức chế đối với yếu tố hạt nhân trung gian truyền tín hiệu viêm và miễn dịch kappa B (NF-KB).(Kim 2014) Quy định về kích hoạt inflammasone và biểu hiện interleukin 1beta (IL-1beta) trong mô hình chuột nhiễm trùng huyết đã xác nhận những phát hiện in vitro của các quá trình này, là quá trình kích hoạt NF-KB. (Han 2015) ) Chiết xuất nước của P. multiflorum có chứa emodin bảo vệ hiệu quả gan của chuột được điều trị bằng carbon tetrachloride bằng cách làm giảm sự giải phóng IL-1beta và yếu tố hoại tử khối u-alpha (TNF-alpha). Không tìm thấy sự khác biệt về nồng độ TNF-alpha giữa chiết xuất nước P. multiflorum và đối chứng dương tính, silymarin. Chiết xuất nước được quan sát là chất ức chế TNF-alpha mạnh hơn so với emodin đơn thuần, trong khi tác dụng đối với IL)-1beta là tương tự giữa emodin và chiết xuất nước P. multiflorum. (Lee 2012) Các nghiên cứu thực nghiệm và động vật khác đã báo cáo tương tự cải thiện TNF-alpha, IL-1beta và các cytokine gây viêm khác trong huyết tương cũng như các mô khác nhau.(Alisi 2012, Lin 2015, Nemmar 2015, Tong 2011, Xue 2015)

Hoạt tính kháng khuẩn

Dữ liệu trên động vật và in vitro

Các nghiên cứu in vitro về nuôi cấy tế bào đã chỉ ra rằng emodin có tính kháng khuẩn (Helicobacter pylori, EscheriChia coli, Pseudomonas aeruginosa, Bacilius cereus và một số chủng Staphylococcus vàng), hoạt tính diệt virus (herpes simplex) và kháng nấm (Candida). (Chen 2009, Hsiang 2008, Liu 2015, Srinivas 2007) Hiệu quả kháng khuẩn của emodin chống lại S. vàng kháng methicillin (MRSA) đã được xác nhận bởi nghiên cứu in vitro và in vivo. Emodin thể hiện tác dụng phụ thuộc vào liều tương đương với linezolid và vượt trội hơn imipenem và Cefepime, với nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) từ 2 đến 8 mcg/mL và nồng độ vi khuẩn tối thiểu (MBC) từ 4 đến 32 mcg/mL. Ở mức 8 và 16 mcg/mL (lần lượt là 1 lần và 2 lần MBC), emodin đã chứng minh khả năng sống sót của MRSA giảm trong 16 giờ so với norvancomycin 0,5 mcg/mL (1 lần MIC). Sự đề kháng không dễ dàng phát triển với emodin, vì MIC không tăng sau 20 lần thử nghiệm lựa chọn kháng thuốc, trong khi norvancomycin cho thấy MIC tăng gấp 2 lần và 4 lần sau lần lượt 4 và 15 lần thử nghiệm. Những dữ liệu này đã được xác nhận bằng cách sử dụng mô hình chuột gây chết và dưới mức gây chết trong cơ thể. Ở mức 5 và 10 mg/kg, emodin mang lại tỷ lệ sống lần lượt là 50% và 87,5%, so với 12,5% với emodin 2,5 mg/kg và 0% ở nhóm đối chứng. Cơ chế này dường như liên quan đến sự phá vỡ tính toàn vẹn của màng tế bào chứ không phải sự tham gia của các gen liên quan đến tổng hợp thành tế bào, ly giải, tích lũy thuốc hoặc hoạt động của beta-lactamase. Ngoài ra, nồng độ diệt khuẩn không gây độc tế bào. (Liu 2015)

Hoạt tính chống lao của emodin chiết xuất từ ​​​​lá Lô hội đã được báo cáo, với MIC là 6,25 mcg/mL đối với Mycobacteria bệnh lao. (Sharma 2017) Trong Trong ống nghiệm, emodin cũng đã được chứng minh là có tác dụng ngăn chặn sự liên kết của protein đột biến do virus Corona gây ra trong hội chứng hô hấp cấp tính (SARS) với enzyme chuyển angiotensin 2, cho thấy ứng dụng tiềm năng trong điều trị SARS.(Lin 2015)

Hoạt động chống oxy hóa

Dữ liệu động vật và in vitro

Hoạt động chống oxy hóa đã được quan sát thấy trong các nghiên cứu in vitro và in vivo(Alisi 2012, Lee 2012, Liu 2014, Nemmar 2015, Xue 2015) sử dụng các dòng tế bào gan chuột và chuột cống tương ứng. Emodin và/hoặc chiết xuất nước của rễ P. multiflorum, với emodin là chất chống oxy hóa chính, làm giảm hiệu quả độc tế bào do carbon tetrachloride gây ra (CCl4). Mức độ AST và ALT do CCl4 gây ra đã giảm đi nhờ emodin và chiết xuất nước; cũng đã quan sát thấy sự phục hồi của các enzyme chống oxy hóa quan trọng, bao gồm glutathione peroxidase, glutathione reductase, glutathione S-transferase và superoxide dismutase (SOD). Ngoài ra, emodin và chiết xuất nước làm giảm các dấu ấn sinh học khác của quá trình peroxid hóa lipid như malondiadehyde. Tác dụng phòng ngừa nhiễm độc gan cũng được thấy ở cấp độ mô học và cơ quan. (Lee 2012) Kết quả tương tự xảy ra trên mô hình chuột mắc bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu cũng cho thấy phản ứng cải thiện trong tương lai đối với stress oxy hóa ở các nhóm được điều trị bằng emodin cũng như tăng cường hoạt động của thuốc dùng đồng thời. liệu pháp chống oxy hóa bằng emodin và N-acetylcystein. (Alisi 2012) Tác dụng thích ứng của emodin đã được chứng minh trong mô hình đột quỵ ở chuột, trong đó chuột tiếp xúc với các hạt khí thải động cơ diesel trong phổi (DEP). So với nhóm đối chứng, phơi nhiễm DEP gây ra cả sự giảm SOD chống oxy hóa (P<0,01) và tăng glutathione reductase chống oxy hóa (P<0,001); cả hai quá trình đều bị emodin đảo ngược đáng kể, cho thấy khả năng cung cấp phản ứng thích ứng.(Nemmar 2015)

Ung thư

Dữ liệu trên động vật và in vitro

Các ứng dụng tiềm năng của emodin trong việc kiểm soát bệnh ung thư đã được xem xét. (Srinivas 2007). Sự ức chế chu kỳ tế bào của nhiều dòng ung thư ở người đã được báo cáo trong ống nghiệm. (Brown 2007, Cai 2008, Cha 2005, Chen 2009, Fu 2007, Guo 2009, Huang 2009, Kaneshiro 2006, Kuo 2009, Lev-Goldman 2006, Lu 2008, Olsen 2007, Wang 2006, Wang 2007, Yan 2008, Yu 2008) Tuy nhiên, cơ chế hoạt động rõ ràng vẫn chưa rõ ràng. (Srinivas 2007) Apoptosis, cũng như tác dụng chống ung thư, đã được chứng minh và vai trò như một chất bổ trợ cho hóa trị liệu đã được đề xuất. (Chen 2009, Guo 2009) Tác dụng chống tạo mạch cũng đã được tiết lộ. (Kaneshiro 2006, Lu 2008) Độc tính tế bào trực tiếp không được cho là nguyên nhân gây ra apoptosis, một số nhà nghiên cứu cho rằng có sự liên quan của các con đường truyền tín hiệu, ức chế kinase, và kích hoạt enzyme microsome. (Kaneshiro 2006, Olsen 2007, Yan 2008) Dữ liệu từ các nghiên cứu in vitro gần đây chứng minh khả năng của emodin trong việc ức chế sự phát triển tế bào ung thư phổi không phải tế bào nhỏ (NSCLC) theo cách phụ thuộc vào liều lượng và thời gian. Các cơ chế liên quan đến con đường truyền tín hiệu của protein kinase được hoạt hóa bằng adenosine monophosphate (AMPK) sau đó ức chế kinase liên kết với integrin, cả hai đều được biểu hiện cao ở một số bệnh ác tính ở người, bao gồm cả NSCLC. Ngoài ra, sự kết hợp giữa emodin với metformin, cũng là một chất ức chế AMPK, đã nâng cao tác dụng của emodin. (Tang 2015) Một số thí nghiệm trên động vật đã được tiến hành (Guo 2009) và các nghiên cứu lâm sàng hạn chế đã được xác định. (Srinivas 2007, Sanders 2018) )

Trong mô hình chuột bị ung thư vú, tiêm emodin 40 mg/kg/ngày trong 18 ngày đã ức chế đáng kể di căn phổi, mặc dù không tìm thấy sự khác biệt giữa nhóm đối chứng và nhóm điều trị về kích thước, trọng lượng và tốc độ phát triển của khối u nguyên phát. Một cơ chế mới thông qua các đại thực bào liên quan đến khối u đã được đề xuất dựa trên việc giảm tích lũy các đại thực bào M2 trong phổi. Những dữ liệu này nêu bật vai trò của việc kiểm soát phiên mã trong việc kích hoạt và biệt hóa đại thực bào như một cơ chế di căn và là mục tiêu tiềm năng cho liệu pháp điều trị. (Jia 2014) Các nghiên cứu in vitro trên các dòng tế bào ung thư bàng quang hỗ trợ thêm khả năng của emodin ảnh hưởng đến sự biểu hiện phiên mã gen và đảo ngược sự rối loạn điều hòa biểu sinh do histone gây ra ở các gen liên quan đến sự tiến triển của bệnh ung thư, sự sống sót của tế bào và sự tăng sinh. Emodin đã đảo ngược các sửa đổi biểu sinh gây ung thư, ức chế ái lực liên kết của RNA polymerase II và khôi phục các quá trình biểu sinh tế bào khỏe mạnh. (Cha 2015) Một cơ chế bổ sung có thể là hoạt động chống ly thể. Các tế bào ung thư cổ tử cung HeLa được điều trị bằng Emodin đã chứng minh sự thoái hóa lysosomal, bao gồm tăng không bào tự thực và rò rỉ cathepsin, gây ra apoptosis.(Trybus 2017)

Dữ liệu lâm sàng

Một nghiên cứu lâm sàng (N=240) báo cáo rằng hợp chất aloe-emodin kết hợp với hóa trị đã cải thiện sự hồi phục của khối u rắn và thời gian sống sót sau 3 năm.(Lissoni 2009)

Tác động lên tim và cơ trơn

Dữ liệu trên động vật và in vitro

Trong mô hình động vật về nhồi máu cơ tim cấp tính và tổn thương tái tưới máu, emodin dường như có vai trò bảo vệ mô tim bằng cách cơ chế chưa rõ ràng. (Du 2005, Wu 2007) Tác dụng chống oxy hóa và chống oxy hóa đã được mô tả của emodin. (Hei 2006, Srinivas 2007, Wang 2007) Trong mô cơ trơn, cơ chế thải canxi và kali bị ảnh hưởng bởi emodin. (Wu 2008, Wu 2009, Zheyu 2006)

Vì DEP là nguồn gây ô nhiễm không khí dạng hạt có liên quan đến các tình trạng tim mạch khác nhau (tức là đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, suy tim), nên mô hình động vật DEP được sử dụng để điều tra các liệu pháp tiềm năng và các cơ chế cơ bản quan trọng. Các cơ chế này liên quan đến stress oxy hóa dẫn đến phản ứng tiền viêm liên quan đến hình thành xơ vữa động mạch. Các nghiên cứu trên chuột, bao gồm cả mô hình đột quỵ, đã chứng minh rằng sự xấu đi đáng kể của các quá trình viêm (IL-1-beta, TNF-alpha), oxy hóa (SOD) và huyết khối (kết tập tiểu cầu, aPTT, PT) do phơi nhiễm DEP ở phổi gây ra. đã giảm đáng kể khi dùng emodin 4 mg/kg. Phơi nhiễm DEP gây ra cả tác dụng thúc đẩy quá trình oxy hóa và chống oxy hóa, do đó SOD chống oxy hóa giảm đáng kể khi tiếp xúc (P<0,01) và glutathione reductase chống oxy hóa tăng đáng kể (P<0,001). Emodin đã đảo ngược đáng kể cả hai quá trình này, cho thấy khả năng cung cấp phản ứng thích ứng. (Nemmar 2015)

Bị hạn chế bởi độc tính, còn thiếu các nghiên cứu lâm sàng về tác dụng đối với bệnh tim mạch.(Li 2020)

Tác động lên hệ thần kinh trung ương

Emodin phản ứng phụ

Trong các dòng tế bào gan và thận trong ống nghiệm, độc tính phụ thuộc vào nồng độ và thời gian của emodin đã được chứng minh bằng việc gây ra apoptosis. (Lin 2015) Một đánh giá có hệ thống về tác dụng phụ của aloe-emodin anthraquinone, cảnh báo việc sử dụng nó mà không có bằng chứng lâm sàng mạnh mẽ. (Jangra 2022) Tương tự, một đánh giá bao gồm các nghiên cứu tính đến tháng 9 năm 2020 đã được công bố về Radix polyflori multiflori.(Li 2020)

Trước khi dùng Emodin

Trong phôi nang chuột, emodin đã được chứng minh là làm suy giảm sự phát triển của phôi thông qua quá trình truyền tín hiệu apoptotic nội tại dẫn đến độc tính với phôi ở liều 25, 50 và 75 mcM.Lin 2015

Trong tế bào tinh trùng nam giới ở người, các nghiên cứu in vitro đã chứng minh tác dụng ức chế phụ thuộc vào liều lượng của emodin đối với khả năng vận động của tinh trùng chứ không phải khả năng sống sót của tinh trùng. Ngoài ra, thông qua con đường truyền tín hiệu progesterone, emodin làm giảm khả năng tinh trùng xâm nhập vào môi trường nhớt phản ánh đường sinh sản nữ. Các cơ chế dường như có liên quan đến việc giảm điện dung và phản ứng acrosome do giảm cả nồng độ canxi nội bào ở đầu tinh trùng và quá trình phosphoryl hóa các quá trình protein tyrosine cần thiết cho khả năng vận động.Luo 2015

Cách sử dụng Emodin

Các nghiên cứu lâm sàng còn thiếu để đưa ra các khuyến nghị về liều lượng.

Các nghiên cứu trên động vật đã chứng minh rằng emodin trải qua quá trình glucuronid hóa mạnh sau khi dùng thuốc uống dẫn đến sinh khả dụng cực kỳ thấp (dưới 3%). Tuy nhiên, việc sử dụng đồng thời emodin với piperine đã được chứng minh là cải thiện dược động học của emodin trên lâm sàng, với diện tích dưới đường cong (AUC) tăng 221%, nồng độ tối đa (Cmax) tăng 258% và độ thanh thải giảm 230% do ức chế glucuronid hóa. (Di 2015) Sau khi dùng đường uống ở chuột, khả dụng sinh học của emodin và các thành phần khác của sản phẩm P. multiflorum đã qua chế biến thấp hơn so với sản phẩm thô.(Lin 2015)

Cảnh báo

In vitro, khả năng gây đột biến của emodin đã được chứng minh ở nồng độ 80 và 120 mcg/mL thông qua phân tích đột biến gen thymidine kinase.Lin 2015

Sử dụng quá liều thuốc nhuận tràng anthraquinone dẫn đến đau ruột và trầm trọng tiêu chảy kéo theo mất cân bằng điện giải và mất nước. Điều trị nên có triệu chứng, đặc biệt chú ý đến nồng độ kali và các chất điện giải khác, đặc biệt ở bệnh nhân cao tuổi và trẻ em.Cortex 2002

Khả năng gây ung thư của emodin đã được nghiên cứu với kết quả không rõ ràng.Srinivas 2007 Emodin nghịch lý lại thể hiện một chất chống oxy hóa hoạt động cũng như hoạt động chống oxy hóaCai 2008 và đã cho thấy tác dụng bảo vệ và độc hại trong các tế bào u thần kinh đệm ở chuột.Kuo 2009 Chưa đạt được sự đồng thuận về khả năng gây đột biến của emodin; một nghiên cứu kéo dài 2 năm do Viện Ung thư Quốc gia thực hiện đã tìm thấy bằng chứng không rõ ràng về khả năng gây ung thư ở chuột.NTP 2001

Những loại thuốc khác sẽ ảnh hưởng Emodin

Có thể cản trở sự hấp thu của các loại thuốc khác với thực vật có chứa anthranoid, bao gồm Senna và Cascara.Cortex 2002, Fugh-Berman 2000

Tuyên bố từ chối trách nhiệm

Chúng tôi đã nỗ lực hết sức để đảm bảo rằng thông tin do Drugslib.com cung cấp là chính xác, cập nhật -ngày và đầy đủ, nhưng không có đảm bảo nào được thực hiện cho hiệu ứng đó. Thông tin thuốc trong tài liệu này có thể nhạy cảm về thời gian. Thông tin về Drugslib.com đã được biên soạn để các bác sĩ chăm sóc sức khỏe và người tiêu dùng ở Hoa Kỳ sử dụng và do đó Drugslib.com không đảm bảo rằng việc sử dụng bên ngoài Hoa Kỳ là phù hợp, trừ khi có quy định cụ thể khác. Thông tin thuốc của Drugslib.com không xác nhận thuốc, chẩn đoán bệnh nhân hoặc đề xuất liệu pháp. Thông tin thuốc của Drugslib.com là nguồn thông tin được thiết kế để hỗ trợ các bác sĩ chăm sóc sức khỏe được cấp phép trong việc chăm sóc bệnh nhân của họ và/hoặc phục vụ người tiêu dùng xem dịch vụ này như một sự bổ sung chứ không phải thay thế cho chuyên môn, kỹ năng, kiến ​​thức và đánh giá về chăm sóc sức khỏe các học viên.

Việc không có cảnh báo đối với một loại thuốc hoặc sự kết hợp thuốc nhất định không được hiểu là chỉ ra rằng loại thuốc hoặc sự kết hợp thuốc đó là an toàn, hiệu quả hoặc phù hợp với bất kỳ bệnh nhân nào. Drugslib.com không chịu bất kỳ trách nhiệm nào đối với bất kỳ khía cạnh nào của việc chăm sóc sức khỏe được quản lý với sự hỗ trợ của thông tin Drugslib.com cung cấp. Thông tin trong tài liệu này không nhằm mục đích bao gồm tất cả các công dụng, hướng dẫn, biện pháp phòng ngừa, cảnh báo, tương tác thuốc, phản ứng dị ứng hoặc tác dụng phụ có thể có. Nếu bạn có thắc mắc về loại thuốc bạn đang dùng, hãy hỏi bác sĩ, y tá hoặc dược sĩ.

Từ khóa phổ biến