Ethyl-EPA

ชื่อแบรนด์: Eicosapentaenoic Acid Ethyl Ester, Ethyl Icosapentate, Ethyl-eicosapentaenoate, Ethyl-eicosapentaenoic Acid, Ethyl-EPA, Ethyl-ester EPA

การใช้งานของ Ethyl-EPA

การดูดซึมและการเผาผลาญโดยรวมของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนนั้นเป็นกระบวนการที่ซับซ้อน (Scarsi 2015)

เมื่อเปรียบเทียบกับรูปแบบไตรกลีเซอไรด์ตามธรรมชาติ EPA ในรูปแบบเอทิลเอสเทอร์จะถูกดูดซึมได้ดีกว่าเมื่อนำมาผสมกับไขมัน (ไม่ว่าจะเป็นอาหารที่มีไขมันสูงหรือเป็นน้ำมันมะกอก) หรือพร้อมกับอาหารปกติ แต่จะถูกดูดซึมได้ไม่ดีหากรับประทานพร้อมกับอาหารที่มีไขมันต่ำหรือไม่มีอาหารเลย (EMA 2010) อย่างไรก็ตาม EPA ในรูปแบบเอทิลเอสเทอร์แสดงให้เห็นว่า มีการดูดซึมต่ำกว่าไตรกลีเซอไรด์ตามธรรมชาติ ไตรกลีเซอไรด์ที่เกิดซ้ำ หรือรูปแบบกรดไขมันอิสระ (NIH 2016)

หลังการให้ยาทางปาก การลดเอสเทอริฟิเคชันของเอทิล-EPA จะปล่อย EPA ออกมาเป็นสารออกฤทธิ์ ซึ่งก็คือ แล้วดูดซึมเข้าสู่ลำไส้เล็ก ไขมันในอาหารซึ่งกระตุ้นเอนไซม์ตับอ่อนจะเพิ่มการดูดซึมกรดไขมันโอเมก้า 3 ในขณะที่แคลเซียมไอออนส่งผลต่อการดูดซึมโดยการจับกับกรดไขมันอิสระและลดการดูดซึมของกรดไขมันอิสระ การดูดซึมของกรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิงซ้อนเอทิลเอสเทอร์ยังต้องใช้คาร์บอกซิลเอสเตอร์ไลเปส (ไลเปสที่ขึ้นกับเกลือน้ำดี) ซึ่งต่างจากไขมันในอาหารซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับไลเปสในตับอ่อน เพื่อแยกกรดไขมันอิสระออกจากพันธะเอสเทอร์ เมื่อดูดซึม ระดับสูงสุดของ EPA ในพลาสมาจะถึงในเวลาประมาณ 5 ชั่วโมง และแสดงปริมาตรการกระจายในสภาวะคงที่เฉลี่ยประมาณ 88 ลิตร (Scarsi 2015) ทั้งเศษส่วนอิสระและเศษส่วนที่ถูกผูกไว้ถือเป็นดัชนีการดูดซึม EPA ถูกเผาผลาญเป็นหลักผ่านเบต้าออกซิเดชันในตับ และมีการกวาดล้างพลาสมาทั้งหมด 684 มล./ชั่วโมง โดยมีครึ่งชีวิตที่กำจัดประมาณ 89 ชั่วโมง เมแทบอลิซึมของ CYP-450 เป็นวิธีการกำจัดเล็กน้อย และ EPA ไม่ได้รับการขับถ่ายออกจากไต EPA ทั้งหมดและอิสระในพลาสมา บวกกับที่รวมอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ (เช่น ระบบประสาทส่วนกลาง จอประสาทตา กล้ามเนื้อหัวใจตาย) ประกอบขึ้นเป็นเศษส่วนภายนอก ซึ่งเกินกว่าที่ได้รับจากอาหาร อาหารเสริม หรือยาจากภายนอกมาก(Scarsi 2015)

อาการซึมเศร้า

ข้อมูลทางคลินิก

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาของการใช้โภชนเภสัชเสริมในการรักษาอาการซึมเศร้า ระบุการทดลองแบบปกปิดสองทาง แบบสุ่ม และมีกลุ่มควบคุม 8 รายการที่เกี่ยวข้องกับโอเมก้า -3 กรดไขมัน โดย 4 รายการเป็นข้อมูลเฉพาะสำหรับ ethyl-EPA และเผยแพร่ระหว่างปี 2002 ถึง 2010 จากการศึกษา ethyl-EPA 4 รายการ มี 2 รายการระบุแหล่งที่มาของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารอย่างชัดเจน อย่างไรก็ตาม ไม่ได้ระบุผู้ให้บริการ ethyl-EPA สำหรับการศึกษาอีก 2 รายการ ซึ่งทั้งสองการศึกษาได้หารือกับ Laxdale Ltd. ซึ่งเป็นผู้ให้บริการ ethyl-EPA ที่มีความเข้มข้นตามใบสั่งแพทย์ ผลลัพธ์ส่วนใหญ่เป็นผลบวกต่อกรดไขมันโอเมก้า 3 โดยเฉพาะ EPA หรือเอทิล-EPA โดยชุดข้อมูล 6 จาก 11 ชุดเผยให้เห็นประโยชน์ที่มีนัยสำคัญทางสถิติ (P=0.007) อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างระหว่างการศึกษามีนัยสำคัญ ประชากรที่ศึกษาในการทดลอง ethyl-EPA ทั้ง 4 รายการมีตั้งแต่ 20 ถึง 70 คน โดยให้ขนาด 1 ถึง 4 กรัม/วัน เป็นเวลา 4 ถึง 12 สัปดาห์ ผู้เข้าร่วมใช้ยาต้านอาการซึมเศร้าหลายชนิด โดยใช้ยาฟลูออกซีทีนในการศึกษา 3 เรื่องเท่านั้น ผลลัพธ์หลักวัดโดย Hamilton Depression Rating Scale-17 และ -24 ในการศึกษา 3 เรื่อง ในขณะที่ Montgomery-Asberg Depression Rating Scale ถูกนำมาใช้ในการศึกษาที่สี่ เมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก คะแนนภาวะซึมเศร้าลดลงอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติระหว่างการตรวจวัดพื้นฐานและจุดสิ้นสุดโดยสังเกตจากการศึกษาเกี่ยวกับเอทิล-EPA ที่มีความเข้มข้นตามใบสั่งแพทย์ 2 ครั้ง และสำหรับผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเอทิล-EPA บวกฟลูออกซีทีน ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญกับผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ethyl-EPA ในผู้ป่วยโรคเบาหวาน การศึกษาการตอบสนองต่อขนาดยา (N=70) แสดงให้เห็นการปรับปรุงด้วย 1 กรัม/วัน แต่ไม่ใช่ 2 กรัม/วัน หรือ 4 กรัม/วันของ ethyl-EPA ที่สั่งโดยแพทย์ และการศึกษาเปรียบเทียบฟลูออกซีทีน (N=60) แสดงให้เห็นถึงการลดอาการซึมเศร้าด้วย ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ethyl-EPA บวกกับฟลูออกซีทีน เมื่อเทียบกับสารตัวใดตัวหนึ่งเพียงอย่างเดียว (Sarris 2016) ผลของการใช้ ethyl-EPA แบบเสริมต่อปัจจัยเสี่ยงทางชีวภาพของผู้ใหญ่ที่เป็นโรคเบาหวานที่มีโรคซึมเศร้าร่วมด้วย ได้รับการตรวจสอบในกลุ่มปกปิดสองด้านขนาดเล็ก การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (N=25) เมื่อเปรียบเทียบกับยาหลอก การให้เอทิลเอสเตอร์ EPA 1 กรัม/วัน (มากกว่า 90% เอทิลเอสเตอร์ EPA บวกโทโคฟีรอลเป็นตัวเพิ่มความคงตัว) เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ปรับปรุงเครื่องหมายความเครียดออกซิเดชัน 6 รายการจาก 11 รายการอย่างมีนัยสำคัญ (P=0.039), AUC ของคอร์ติซอลเมื่อเวลาผ่านไป (P=0.045) กรดไขมันในส่วนของฟอสโฟไลปิด (ซึ่งรวมถึงการเพิ่มขึ้นของทั้ง EPA และกรดโดโคซาเพนตาอีโนอิกโดยมีกรดอาราชิโดนิกลดลง) (P=0.005) และเพิ่มไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงและโคเลสเตอรอลทั้งหมด (P=0.03) ผู้ป่วยรายหนึ่งมีอาการแพ้ขณะใช้ EPA และหยุดใช้ ไม่พบเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงอื่นๆ ไม่พบผลกระทบใดๆ ต่อเครื่องหมายการอักเสบ, AUC คอร์ติซอลรวม, ปัจจัยหนึ่งรอบคาร์บอน หรือคอเลสเตอรอลไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำ (จำลอง 2012)

โรคดิสเล็กเซีย

ข้อมูลทางคลินิก

ในการทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุม (N=62) การให้เอทิล-EPA 500 มก./วัน บวกไอโอดีน 400 มก./วัน day ในฐานะผลิตภัณฑ์เสริมอาหารเป็นเวลา 90 วัน ให้กับเด็กชาวฟินแลนด์ที่มีปัญหาในการอ่าน (แต่ไม่มีความบกพร่องทางภาษาโดยเฉพาะ) ไม่สามารถให้ประโยชน์ใดๆ เมื่อเทียบกับยาหลอก มาตรการต่างๆ ได้แก่ ความแม่นยำและความเร็วในการอ่าน การสะกดคำ ความคล่องในการถอดรหัส ทักษะทางคณิตศาสตร์ และการประเมินเชิงอัตนัยโดยครู ผู้ปกครอง และเด็กๆ ระดับ EPA ในพลาสมาที่สูงขึ้นได้รับการยืนยันในเด็กที่ได้รับผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร EPA และไอโอดีน (Kairaluoma 2009)

สมองขาดเลือดโฟกัส

ข้อมูลสัตว์

ในแบบจำลองหนูแรทสมองขาดเลือดโฟกัส ให้ยาป้องกันโรคเอทิล-EPA 100 มก./กก./วัน เป็นเวลา 3, 5 หรือ 7 วัน ก่อนที่จะเกิดภาวะขาดเลือด ตรวจสอบช่วงเวลาการถอนที่แตกต่างกัน 3, 5 และ 7 วันก่อนเกิดภาวะขาดเลือดหลังจากการปรับสภาพล่วงหน้า 7 วันด้วยเอทิล-EPA การปรับสภาพด้วย ethyl-EPA เป็นเวลา 5 และ 7 วัน (แต่ไม่ใช่ 3 วัน) ช่วยให้ปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจตายและคะแนนทางระบบประสาทดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การถอนการบริหาร ethyl-EPA เป็นเวลา 3 วันก่อนเกิดภาวะขาดเลือดขาดเลือด (แต่ไม่ใช่ 5 และ 7 วันก่อน) ยังแสดงให้เห็นการลดปริมาตรของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างมีนัยสำคัญและการปรับปรุงทางระบบประสาทอีกด้วย อย่างไรก็ตาม แม้ว่า EPA ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัด การบริหารให้หลังขาดเคมีก็ไม่สามารถป้องกันระบบประสาทได้ แม้ว่าจะใช้ยาในขนาดสูงที่ 600 มก./กก./วันก็ตาม กลไกรวมถึงการกดความเครียดออกซิเดชัน ความเสียหายของดีเอ็นเอ และการเกิดออกซิเดชันของไขมันในระหว่างการกลับคืนสู่ภาวะขาดเลือดขาดเลือด การปรับสภาพล่วงหน้ายับยั้งความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือดและการกระตุ้น Rho-kinase ตามมาหลังจากขาดเลือดชั่วคราว ผลิตภัณฑ์ ethyl-EPA จัดหาโดย Mochida Pharmaceuticals ซึ่งเป็นผู้ผลิตผลิตภัณฑ์ ethyl-EPA ทั้งที่ต้องสั่งโดยแพทย์และไม่ต้องสั่งโดยแพทย์ (Ueda 2013)

โรคฮันติงตัน

ข้อมูลทางคลินิก

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาระบุว่ากรดเอทิล-ไอโคซาเพนตะอีโนอิกไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญต่อโรคฮันติงตันทุกขนาดใน 6 เดือน ที่ 12 เดือน การศึกษา 2 ชิ้นเสนอแนะการปรับปรุงที่สำคัญในคะแนนรวมของมอเตอร์และคะแนนรวมของมอเตอร์-4 ในแบบจำลองทั้งแบบคงที่และแบบเอฟเฟกต์คุณภาพ (Morsy 2019)

Ethyl-EPA ผลข้างเคียง

เหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่สำคัญที่เกี่ยวข้องกับเอทิล-EPA คือลักษณะของไตรกลีเซอไรด์โอเมก้า 3 และเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินอาหาร (เช่น กรดไหลย้อน การขับถ่าย คลื่นไส้ อาเจียน แน่นท้อง ท้องร่วง ท้องผูก); ผลข้างเคียงที่พบบ่อยที่สุดคืออาการท้องเสียหรืออุจจาระหลวม ซึ่งอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อภาวะขาดน้ำหรือลดการดูดซึมวิตามินที่ละลายในไขมัน (EMA 2010)

ก่อนรับประทาน Ethyl-EPA

ยังขาดข้อมูลเกี่ยวกับความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการตั้งครรภ์และให้นมบุตร ไม่มีการเผยแพร่การศึกษาเกี่ยวกับการใช้ระหว่างตั้งครรภ์อย่างเพียงพอหรือมีการควบคุมอย่างดี ใช้ความระมัดระวัง

เอทิลเอสเทอร์ของกรดไขมันโอเมก้า-3 ถูกขับออกมาในนมของมนุษย์ ไม่ทราบผลของ ethyl-EPA ต่อทารกที่เลี้ยงลูกด้วยนม ในการศึกษาในสัตว์ทดลองกับหนูที่ให้นมบุตร ระดับเอทิล-EPA ในนมสูงกว่าในพลาสมา 6 ถึง 14 เท่า(Vascepa 2021)

วิธีใช้ Ethyl-EPA

การทบทวนอย่างเป็นระบบและการวิเคราะห์เมตาที่บันทึกการใช้ผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ethyl-EPA 1 กรัม/วัน ร่วมกับฟลูออกซีทีน 20 มก./วัน เป็นเวลา 8 สัปดาห์เพื่อลดอาการซึมเศร้า (Sarris 2016)

คำเตือน

ข้อมูลมีจำกัดเกี่ยวกับความเป็นพิษของผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ethyl-EPA

ในการศึกษาสารก่อมะเร็งในระยะเวลา 2 ปีที่ดำเนินการในหนู Wistar นั้น ethyl-EPA (บริสุทธิ์อย่างน้อย 90.5%) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อัตราการตายของหนูแรทเพศเมียในกลุ่มที่ได้รับขนาดสูง (1 มล./กก./วัน) เปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (P<0.001) นอกจากนี้ เพศหญิงพบว่าการบริโภคอาหารและน้ำหนักตัวลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อุบัติการณ์ของแผลในกระเพาะอาหารสูงขึ้น และจำนวนเกล็ดเลือดลดลง (EMA 2010)

ยาตัวอื่นจะส่งผลต่ออะไร Ethyl-EPA

ไม่มีข้อมูลปฏิกิริยาระหว่างยาเกี่ยวกับการใช้เอทิล-EPA เป็นผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร

ในหลอดทดลอง EPA เป็นตัวยับยั้งที่อ่อนแอของ CYP2C19, 2C9 และ 2C8 และเป็นสารยับยั้งที่อ่อนแอกว่าสำหรับ 2B6 และ 3เอ การศึกษาในหลอดทดลองชี้ให้เห็นว่า EPA มีศักยภาพต่ำที่จะกระตุ้น CYP3A, 2C9 และ 1A2 Ethyl-EPA ไม่ใช่สารตั้งต้นหรือตัวยับยั้งกระบวนการขนส่ง P-gp (Whitney 1999)

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

มีความพยายามทุกวิถีทางเพื่อให้แน่ใจว่าข้อมูลที่ให้โดย Drugslib.com นั้นถูกต้อง ทันสมัย -วันที่และเสร็จสมบูรณ์ แต่ไม่มีการรับประกันใดๆ เกี่ยวกับผลกระทบดังกล่าว ข้อมูลยาเสพติดที่มีอยู่นี้อาจจะเป็นเวลาที่สำคัญ. ข้อมูล Drugslib.com ได้รับการรวบรวมเพื่อใช้โดยผู้ประกอบวิชาชีพด้านการดูแลสุขภาพและผู้บริโภคในสหรัฐอเมริกา ดังนั้น Drugslib.com จึงไม่รับประกันว่าการใช้นอกสหรัฐอเมริกามีความเหมาะสม เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นโดยเฉพาะ ข้อมูลยาของ Drugslib.com ไม่ได้สนับสนุนยา วินิจฉัยผู้ป่วย หรือแนะนำการบำบัด ข้อมูลยาของ Drugslib.com เป็นแหล่งข้อมูลที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อช่วยเหลือผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพที่ได้รับใบอนุญาตในการดูแลผู้ป่วยของตน และ/หรือเพื่อให้บริการลูกค้าที่ดูบริการนี้เป็นส่วนเสริมและไม่ใช่สิ่งทดแทนความเชี่ยวชาญ ทักษะ ความรู้ และการตัดสินด้านการดูแลสุขภาพ ผู้ปฏิบัติงาน

การไม่มีคำเตือนสำหรับยาหรือยาผสมใด ๆ ไม่ควรตีความเพื่อบ่งชี้ว่ายาหรือยาผสมนั้นปลอดภัย มีประสิทธิผล หรือเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง Drugslib.com ไม่รับผิดชอบต่อแง่มุมใดๆ ของการดูแลสุขภาพที่ดำเนินการโดยได้รับความช่วยเหลือจากข้อมูลที่ Drugslib.com มอบให้ ข้อมูลในที่นี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ครอบคลุมถึงการใช้ คำแนะนำ ข้อควรระวัง คำเตือน ปฏิกิริยาระหว่างยา ปฏิกิริยาการแพ้ หรือผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ทั้งหมด หากคุณมีคำถามเกี่ยวกับยาที่คุณกำลังใช้ โปรดตรวจสอบกับแพทย์ พยาบาล หรือเภสัชกรของคุณ

คำสำคัญยอดนิยม