Iboga

ชื่อสามัญ: Tabernanthe Iboga Baill.
ชื่อแบรนด์: Bitter Grass, Iboga, Ibogaine, Leaf Of God, Thie-pelakano

การใช้งานของ Iboga

DEA ได้กำหนดให้ไอโบเกนเป็นสารในตารางที่ 1 ภายใต้ CSA เป็นสารหลอนประสาทตามตารางที่ 1 ในสหรัฐอเมริกา FDA 2019

เภสัชวิทยาของ ibogaine มีความซับซ้อน โดยมีการดำเนินการที่เป็นไปได้หลายประการซึ่งสะท้อนให้เห็นจากความสามารถในการรักษาอาการเสพติดที่หลากหลายGlick 2001 ผลของ ibogaine อาจเป็นขนาดยา ขึ้นอยู่กับ. ปริมาณไอโบเกนที่ต่ำดูเหมือนจะออกฤทธิ์ต่อสมองน้อยเพื่อกระตุ้นระบบประสาทที่เห็นอกเห็นใจ รวมถึงเพิ่มความแข็งแรงและความอดทนของกล้ามเนื้อ ปริมาณที่สูงขึ้นนำไปสู่การครอบงำทางช่องคลอด (กล่าวคือ "แกล้งตาย") และทำให้เกิดอาการประสาทหลอน; ผู้ใช้รายงานสถานะของความฝันโดยไม่หมดสติ Davis 2017, Maas 2006, Shep 2016 ปริมาณมากยังทำให้เกิดอาการประสาทหลอน และ iboga ถูกใช้เป็นพิธีกรรมเป็นยาหลอนประสาท; มีการเสนอว่าคุณสมบัติในการทำให้เกิดอาการประสาทหลอนของ ibogaine ที่ถูกกล่าวหาว่ามีส่วนช่วยในการรักษาความผิดปกติของการพึ่งพาอาศัยกัน Shep 2016

ระบบประสาทอัตโนมัติได้รับผลกระทบจาก ibogaine โดยอาศัยระบบสารสื่อประสาทต่างๆ และนิวเคลียสของ fastigialMaas 2006 Ibogaine และ โนริโบเกนออกฤทธิ์ต่อสารสื่อประสาทหลายระบบในสมอง ซึ่งอาจมีส่วนทำให้สามารถระงับการเปลี่ยนแปลงของระบบอัตโนมัติ สัญญาณวัตถุประสงค์ และความทุกข์ทรมานทางอัตวิสัยที่เกี่ยวข้องกับการถอนยาเสพติด พวกมันมีปฏิกิริยากับระบบอะซิติลโคลีน เซโรโทนิน และโดปามีน รวมทั้งแสดงความสัมพันธ์ระหว่างไมโครโมลาร์กับตำแหน่งของตัวรับจำนวนมาก เช่น ตัวรับซิกมา ตัวรับคัปปาและมูโอปิออยด์ และช่องไอออน N-methyl-D-aspartate Noribogaine ยังช่วยเพิ่มความเข้มข้นของเซโรโทนินในสมอง ซึ่งเป็นคำอธิบายที่เป็นไปได้สำหรับฤทธิ์ต้านอาการซึมเศร้า การมีอยู่ของ noribogaine อย่างต่อเนื่องในระบบประสาทส่วนกลางควบคู่ไปกับการทำงานของตัวเอกที่ตัวรับ opioid อาจทำให้เกิดผลการลดลงได้เองในผู้ป่วยที่ติดยาเสพติดหลังจากหยุดยาฝิ่นอย่างกะทันหัน นอกจากนี้ ibogaine ยังสามารถเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของโปรตีน สาร P และปัจจัยทางระบบประสาทที่ได้จากสมองได้หลายชนิด Noribogaine อาจมีพิษต่อระบบประสาทน้อยกว่า ibogaine Litjens 2016

Ibogaine ที่มีไลโปฟิลิกสูงอยู่ภายใต้การเปลี่ยนรูปทางชีวภาพอย่างกว้างขวาง โดยหลักๆ โดยเอนไซม์ CYP2D6 และหายไปอย่างรวดเร็วจากกระแสเลือด (ครึ่งชีวิต 7.5 ชั่วโมง) คลุกเคล้า 2001 ความแตกต่างระหว่างบุคคลปรากฏชัดเกี่ยวกับเมตาบอลิซึมของ ibogaine; การศึกษาทางคลินิกได้จำแนกบุคคลว่าเป็นสารเผาผลาญที่กว้างขวางหรือไม่ดี ระดับเลือดของโนริโบเกนซึ่งเป็นสารออกฤทธิ์จะยังคงเพิ่มขึ้นใน 24 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาเพียงครั้งเดียว ซึ่งบางส่วนอธิบายระยะเวลาการออกฤทธิ์ที่ยาวนานได้บางส่วน นอกจากนี้ ibogaine ยังถูกสะสมอยู่ในไขมันและมีการปลดปล่อยสารไอโบเกนอย่างช้าๆ จากแหล่งสะสมไขมันซึ่งมีส่วนทำให้เกิดผลกระทบที่ยืดเยื้อต่อไป Glick 2001

ผลการนำการเต้นของหัวใจ

ข้อมูลภายนอกร่างกาย

สารอัลคาลอยด์ทาเบอร์แนนทีนของ iboga มีลักษณะพิเศษของการนำหัวใจของตัวต้านช่องแคลเซียม นอกจากนี้ยังมีฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาอื่นๆ ที่เกิดจากการยับยั้งการเผาผลาญแคลเซียมในเซลล์ Hajo-Tello 1985, Miller 1983

การพึ่งพายา

ข้อมูลในสัตว์

การศึกษาในสัตว์จำนวนมากได้รับการตีพิมพ์ซึ่งแสดงให้เห็นถึงผลในการต้านการเสพติดของ ibogaine Glick 2001, Vastag 2002 การศึกษาต่างๆ ได้รายงานว่าการจัดการมอร์ฟีนด้วยตนเองลดลง เฮโรอีน โคเคน แอลกอฮอล์ และนิโคตินในสัตว์ฟันแทะที่ได้รับไอโบเกน รวมถึงสัญญาณของการถอนมอร์ฟีนที่ลดลง Vastag 2002 ดูเหมือนว่าผลในการต้านการเสพติดจะเพิ่มขึ้นหากได้รับการรักษาซ้ำทุกวันหรือทุกสัปดาห์Glick 2001

ข้อมูลทางคลินิก

การวิจัยทางคลินิกเกี่ยวกับผลกระทบของไอโบเกนต่อความผิดปกติในการใช้สารเสพติด (เช่น การพึ่งพาฝิ่น การพึ่งพาโคเคน) มีต้นกำเนิดมาจากหลักฐานโดยสังเขปที่สังเกตถึงผลเชิงบวกต่อการถอนฝิ่นในผู้ที่ต้องพึ่งพาเฮโรอีน ต่อมา ซีรีส์กรณีศึกษาหลายกรณีได้อธิบายการใช้ไอโบเกนขนาดเดียวตั้งแต่ 500 ถึง 1,000 มก. ในผู้ป่วยที่ได้รับการล้างพิษจากฝิ่นภายใต้การดูแลของแพทย์ ไม่ค่อยเห็นสัญญาณวัตถุประสงค์ของการถอนตัว และไม่มีอาการรุนแรงขึ้นในภายหลัง ผลข้างเคียงมีน้อย ผู้เข้าร่วมประสบความสำเร็จในกระบวนการล้างพิษ และหลายคนสามารถรักษาการงดเว้นได้หลังจากออกจากโรงพยาบาล Corkery 2018,Lotof 2001, Mash 2000, Mash 2018 ผู้ป่วย 52 รายที่ได้รับการรักษาด้วย ibogaine รายงานว่า 19% ของผู้ป่วยยังคงไม่เมาเป็นเวลา 1 ปี หรือนานกว่านั้น และ 52% ไม่ใช้เฮโรอีนหรือโคเคนเป็นเวลา 2 เดือนถึง 1 ปีหลังการรักษา Vastag 2002

การศึกษาย้อนหลังประเมินการใช้ไอโบเกนร่วมกับจิตบำบัดในผู้ป่วยที่ติดยา 75 ราย กำลังรับการรักษาที่คลินิกติดยาของบราซิล โปรแกรมที่ดำเนินการโดยแพทย์และนักจิตวิทยาใช้เกณฑ์การยอมรับผู้ป่วยที่เข้มงวด ซึ่งรวมถึงระยะเวลางดเว้น 60 วันก่อนเช็คอิน สุขภาพโดยทั่วไปที่ดี การสนับสนุนจากครอบครัว และแรงจูงใจที่แข็งแกร่งในการเข้าร่วมการบำบัดทางจิตก่อนและหลังการรักษาด้วย ibogaine นอกจากนี้ ผู้ป่วยยังคงอยู่ในคลินิกบนเตียงส่วนตัวอย่างเงียบๆ เป็นเวลาประมาณ 10 ชั่วโมงหลังได้รับยา ibogaine โดยได้รับการช่วยเหลือด้านจิตใจหรืออารมณ์เท่าที่จำเป็นเพื่อให้พวกเขาเงียบ สงบ และมั่นใจ ปฏิสัมพันธ์ทางสังคมและกิจกรรมต่างๆ ไม่ได้รับการสนับสนุนอย่างมากเป็นเวลาอย่างน้อย 1 สัปดาห์หลังการรักษาด้วย ibogaine ซึ่งเป็นแนวทางที่เลียนแบบที่ใช้โดยหมอกาบองแบบดั้งเดิม เมื่อใช้ ibogaine ในระหว่างพิธีกรรมการเริ่มต้น Maas 2006, Schenberg 2014 ขนาดยา ibogaine โดยทั่วไปที่ให้คือ 17 มก./กก. ผู้หญิงทุกคนในการศึกษา (n=8) รายงานว่าพวกเขางดเว้นในขณะที่ติดต่อ และมีเพียง 2 คนเท่านั้นที่รายงานว่ามีอาการกำเริบหลังจากการให้ยา ibogaine ครั้งแรก จากนั้นผู้หญิงทั้งสองคนก็รับประทานไอโบเกนเป็นครั้งที่สองและมีรายงานว่าไม่กลับมาเป็นซ้ำอีกตั้งแต่นั้นมา ในกลุ่มชาย (n=67) มี 48 คน (72%) ระบุว่างดเว้น แต่ 10 คนในจำนวนนั้นอยู่ระหว่างการรักษาด้วยวิธีอื่น ผู้ชายอีก 38 คน (57%) สามารถเลิกบุหรี่ได้โดยไม่ต้องรักษาด้วยวิธีอื่น Schenberg 2014 ระยะเวลาเฉลี่ยของการเลิกบุหรี่ก่อนการรักษาด้วยไอโบเกนคือ 88 วัน (±16 วัน) หลังจากรับประทานยา ibogaine เพียงครั้งเดียว ระยะเวลาเฉลี่ยในการงดเว้นคือ 299 วัน (±42 วัน) หลังจากรับประทานยา ibogaine ทุกขนาดรวมกัน ระยะเวลาเฉลี่ยของการเลิกบุหรี่จะเพิ่มขึ้นเป็น 419 วัน (±53 วัน) (P<0.001) ไม่มีรายงานผลข้างเคียงที่ร้ายแรง ผลกระทบระยะสั้นเล็กน้อย (เช่น คลื่นไส้ อาเจียน สูญเสียการสั่น ปวดศีรษะ สับสนทางจิต) เกิดขึ้นบ่อยครั้ง Schenberg 2014

ในการศึกษาเชิงสังเกต ผู้เข้าร่วม 30 คน (ชาย 25 คน หญิง 5 คน) เข้ารับการวินิจฉัยและ คู่มือทางสถิติของเกณฑ์ความผิดปกติทางจิต (ฉบับที่สี่) (DSM-IV) สำหรับการติดฝิ่นได้รับปริมาณรวมเฉลี่ยของ ibogaine ไฮโดรคลอไรด์ 1,540 ± 920 มก. กลุ่มตัวอย่างใช้เวลาในการรักษาก่อนหน้าโดยเฉลี่ย 3.1 ± 2.6 ครั้งสำหรับการติดฝิ่น การใช้มาตรวัดการถอนฝิ่นแบบอัตนัย (SOWS) และคะแนนคอมโพสิตดัชนีความรุนแรงของการติดยาเสพติด การศึกษาพบว่า ibogaine ดูเหมือนจะมีผลการรักษาที่สำคัญในการล้างพิษฝิ่น สถิติกลุ่มและวิถีของแต่ละบุคคลดูเหมือนจะบ่งชี้ถึงการลดการใช้ยาใน 1 เดือน ซึ่งคงอยู่ได้นานถึง 12 เดือนในกลุ่มย่อยของวิชา ผลลัพธ์ยังชี้ให้เห็นว่าไอโบเกนมีผลทางคลินิกในบางวิชาที่การรักษาความผิดปกติจากการใช้ฝิ่น (OUD) ก่อนหน้านี้ล้มเหลว สีน้ำตาลปี 2018

ในการศึกษาหนึ่ง มีการประเมินคะแนนการถอนฝิ่นและความอยากยาในผู้เข้าร่วม OUD (N=50) ที่เข้ารับการบำบัดด้วยการล้างพิษด้วยไอโบเกนเป็นเวลาหนึ่งสัปดาห์ ดัชนีความรุนแรงของการติดยาเสพติดถูกใช้สำหรับการระบุลักษณะพื้นฐานของ OUD ระดับการถอนฝิ่นทางคลินิก, SOWS และคะแนนความอยากสารโดยย่อถูกรวบรวมที่ 48 และ 24 ชั่วโมงก่อนการให้ยาไอโบเกน และ 24 และ 48 ชั่วโมงหลังการให้ยาไอโบเกน ที่ 48 ชั่วโมงหลังการให้ยา ibogaine คะแนนการถอนยาและความอยากอาหารลดลงเมื่อเทียบกับค่าพื้นฐาน ผู้ป่วยทั้งหมด 78% ไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนของการถอนฝิ่น 79% รายงานว่ามีความอยากฝิ่นน้อยที่สุด และ 68% รายงานว่ามีอาการถอนฝิ่นในช่วงที่ไม่รุนแรง ผลลัพธ์ชี้ให้เห็นว่า ibogaine ช่วยลดการถอนฝิ่นและความอยากในผู้เข้าร่วม OUD.Malcolm 2018

ฤทธิ์กำจัดปรสิต

ข้อมูลภายนอกร่างกาย

มีการศึกษาฤทธิ์กำจัดลิชมานิดีนของโคโรนาริดีนและอะนาล็อกสังเคราะห์ 18-MC ของมันได้รับการศึกษา ในหลอดทดลอง อัลคาลอยด์ทั้งสองชนิดแสดงผลขึ้นอยู่กับขนาดยาต่อปรสิต แต่ไม่เป็นพิษต่อมาโครฟาจของหนู ความเข้มข้นในการยับยั้งที่คำนวณได้ 90% คือ 22 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร และ 16 ไมโครกรัม/มิลลิลิตรสำหรับโคโรนาริดีน และ 18-MC ตามลำดับ Delorenzi 2002

ผลกระทบทางจิต

ข้อมูลทางคลินิก

การศึกษาขนาดเล็กในอาสาสมัครชายที่มีสุขภาพดี (N=21) ประเมินผลของการให้ยา ibogaine ขนาดต่ำเพียงครั้งเดียวต่อสภาวะอารมณ์และการทำงานของการรับรู้ ผลลัพธ์ไม่ได้ระบุถึงผลกระตุ้นหลังจากรับประทานยา ibogaine 20 มก. เพียงครั้งเดียว การทำงานของการรับรู้และสภาวะอารมณ์ไม่ได้รับผลกระทบ อย่างไรก็ตาม มีความสัมพันธ์กันระหว่างความเข้มข้นของไอโบเกนและประสิทธิภาพในการวัดความสนใจแบบเลือกสรร Forsyth 2016

Iboga ผลข้างเคียง

รายงานโดยสรุประบุว่ายาไอโบเกนทำให้อัตราการเต้นของหัวใจช้าลง และหากได้รับในปริมาณสูง อาจทำให้ระบบประสาทเสียหายได้ Willyard 2015 ในผู้ป่วยหลายรายในการศึกษาทางคลินิก มีการบันทึกการเพิ่มขึ้นของความดันโลหิตและอัตราชีพจรที่ลดลงเป็นเวลา 1 ถึง 5 ชั่วโมง หลังจากได้รับไอโบเกนในขนาด 10 ถึง 25 มก./กก. Litjens 2016

ในการศึกษาทางคลินิก การให้ไอโบเกนเพียงครั้งเดียวเพื่อการล้างพิษโดยทั่วไปสามารถทนต่อยาได้ดี โดยไม่มีรายงานผลข้างเคียงที่สำคัญทางคลินิก ผลข้างเคียงที่สังเกตได้บ่อยที่สุด ได้แก่ การสูญเสียน้ำหนัก อาการสั่นเล็กน้อย และคลื่นไส้ไม่นานหลังการให้ยา ภาวะความดันโลหิตต่ำเกิดขึ้นในผู้ป่วยบางรายที่ติดโคเคน แต่น่าจะเกิดจากการลดปริมาณโคเคน ซึ่งน่าจะเป็นผลมาจากการใช้โคเคนในทางที่ผิด การเติมเต็มปริมาตรทำให้ความดันเลือดต่ำเป็นปกติอย่างรวดเร็วในกรณีเหล่านี้ Mash 2001, Mash 2018 มีรายงานอาการ Manic ที่กินเวลา 1 ถึง 2 สัปดาห์ในบางกรณีด้วย โดยแสดงอาการนอนไม่หลับ หงุดหงิด หุนหันพลันแล่น ความสามารถทางอารมณ์ การหลงผิดครั้งใหญ่ คำพูดสัมผัสอย่างรวดเร็ว และพฤติกรรมก้าวร้าว และความคิดฆ่าตัวตาย Marta 2015

มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่คุกคามถึงชีวิตภายในไม่กี่วันนับจากที่ได้รับยา ibogaine โดสแรกเพื่อรักษาผู้ติดสารเสพติด (เช่น เฮโรอีน เบนโซไดอะซีพีน แอลกอฮอล์) การตรวจปัสสาวะยืนยันว่ามีฝิ่นอยู่ใน 2 ใน 3 กรณีนี้ อาการและอาการแสดง ได้แก่ คลื่นไส้ อาเจียน ปัสสาวะไม่ออก ไม่ตอบสนอง คิวทียาวขึ้น อาการบิดงอ และระบบหายใจไม่เพียงพอ อาการป่วยปี 2555

การเสียชีวิตมีความเกี่ยวข้องกับการใช้ไอโบเกน การใช้ฝิ่นร่วมกันและโรคร่วม (เช่น โรคหัวใจและหลอดเลือด ภาวะซึมเศร้า โรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม ความวิตกกังวล ความเครียด โรคจิตเภท โรคลมบ้าหมู ความไม่สมดุลอื่นๆ ในระบบประสาทอัตโนมัติ) เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนที่คุกคามถึงชีวิต รวมถึงการเสียชีวิตด้วยโรคหัวใจกะทันหัน Jalal 2013, Litjens 2016, มาส 2006, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Vlaanderen 2014

ก่อนรับประทาน Iboga

หลีกเลี่ยงการใช้ ยังขาดข้อมูลเกี่ยวกับความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการตั้งครรภ์และให้นมบุตร

วิธีใช้ Iboga

ต้องมีการดูแลทางการแพทย์อย่างเข้มงวดเมื่อใช้งาน ระดับเลือดสูงสุดและครึ่งชีวิตของ ibogaine ในการกำจัดแตกต่างกันไปในแต่ละบุคคล Mash 2001 เนื่องจากความเป็นพิษที่บันทึกไว้ ควรใช้ ibogaine ภายใต้การดูแลของผู้ให้บริการด้านสุขภาพที่มีประสบการณ์ในการใช้งานเท่านั้น Vastag 2002

ไม่มีข้อสังเกต ยังไม่ได้กำหนดระดับผลข้างเคียงสำหรับ ibogaine ในช่องปาก วรรณกรรมบางฉบับแนะนำว่าจากข้อมูลในสัตว์ทดลอง ขนาดยาไอโบเกนเริ่มต้นตามทฤษฎีอาจอยู่ที่ประมาณ 0.87 มก./กก. ของน้ำหนักตัว ซึ่งเป็นขนาดยาที่ต่ำกว่าที่ใช้โดยทั่วไปในการรักษาผู้ติดยาอย่างมาก เมื่อพิจารณาจากข้อมูลดังกล่าว จะต้องพิจารณาปัจจัยหลายประการ (เช่น ความแปรปรวนภายในและระหว่างสายพันธุ์ ประชากรที่อ่อนแอ) เพื่อหลีกเลี่ยงการเจ็บป่วยและการเสียชีวิต Schep 2016 แหล่งข้อมูลเก่าอีกแหล่งหนึ่งแนะนำว่า เมื่อพิจารณาจากข้อมูลสัตว์ที่จำกัด และใช้ปัจจัยด้านความปลอดภัยที่เหมาะสม ควรปฏิบัติตามขีดจำกัดขนาดยาเริ่มต้นสูงสุดที่น้อยกว่า 1 มก./กก. สำหรับการรักษาผู้ติดยา ขนาดยานี้อาจเพิ่มขึ้นทีละน้อยโดยใช้การทดลองทางคลินิกที่เหมาะสมซึ่งติดตามดัชนีความเป็นพิษของมนุษย์อย่างใกล้ชิด เพื่อให้ได้ขนาดยาที่ปลอดภัยและมีประสิทธิภาพ Vastag 2002

ใช้ยาไอโบเกนขนาด 500 ถึง 1,000 มก. รับประทานครั้งเดียวใน การทดลองทางคลินิกสำหรับการรักษาผู้ติดฝิ่น Corkery 2018, Mash 2000, Mash 2001, Mash 2018 ทำให้ระดับพลาสมาสูงสุดประมาณ 11 mcg/mL ประมาณ 2 ชั่วโมงหลังจากการกลืนกิน มากกว่า 90% จะหายไปหลังจาก 24 ชั่วโมง Corkery 2018 แนะนำให้แบ่งขนาดยาและบริหารยาในขนาดที่เล็กลงในช่วงหลายวันหรือหลายสัปดาห์เป็นทางเลือกที่ปลอดภัยกว่า Glick 2001

ในผู้ป่วยที่ติดยาในยาของบราซิล คลินิกพึ่งพาอาศัยกัน ใช้ยาครั้งเดียวโดยเฉลี่ย 17 มก./กก. ร่วมกับจิตบำบัดภายใต้การดูแลของแพทย์อย่างใกล้ชิด โดยให้ยาครั้งเดียวในช่วงเวลาเฉลี่ย 245 วัน (±226 วัน) ระหว่างเข็มที่หนึ่งและครั้งที่สอง 303 วัน (±278 วัน) ระหว่างเข็มที่สองและสาม, 112 วัน (±100 วัน) ระหว่างเข็มที่สามและสี่ และ 96 วัน (±73 วัน) ระหว่างเข็มที่สี่และห้า Schenberg 2014

คำเตือน

มีการชันสูตรพลิกศพในสตรีรายหนึ่งที่ได้รับไอโบเกน 4 โดส (10 ถึง 30 มก./กก.) ในช่วงเวลา 15 เดือน การให้ยาครั้งสุดท้ายคือประมาณ 25 วันก่อนที่เธอจะเสียชีวิตด้วยสาเหตุตามธรรมชาติ ไม่มีสัญญาณของความเสียหายต่อสมองน้อย และเซลล์ Purkinje เป็นปกติ Litjens 2016 อย่างไรก็ตาม มีการสังเกตการเสื่อมของระบบประสาทของเซลล์ Purkinje และ gliosis ของ astrocytes ของ Bergmann ในสมองน้อยของหนู ความเสียหายดูเหมือนจะขึ้นอยู่กับปริมาณยา หนูทุกตัวที่ได้รับไอโบเกนในขนาด 100 มก./กก. แสดงให้เห็นความเสียหาย ในขณะที่ไม่พบความเสียหายในหนูที่ได้รับไอโบเกนในขนาด 25 มก./กก.Xu 2000

การทบทวนระบุกรณีการเสียชีวิตทั่วโลก 19 รายที่เกี่ยวข้องกับการกลืนกินสารไอโบเกน ibogaine ตั้งแต่ปี 1990 ถึง 2008 มี 15 รายการที่เกี่ยวข้องกับการใช้ล้างพิษ ควรสังเกตว่าใน 6 กรณี ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจถูกระบุเป็นปัจจัยที่เอื้ออำนวย Alper 2012 เนื่องจากไม่มีการศึกษาทางคลินิกที่มีการควบคุมอย่างเป็นทางการเกี่ยวกับผลของ ibogaine ความรู้เกี่ยวกับความเสี่ยงของการใช้ยาจึงขึ้นอยู่กับรายงานผู้ป่วยจำนวนมากขึ้นซึ่งแสดงถึงความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของ การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และอาการชัก ในกรณีที่ไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับความเป็นพิษของ ibogaine ความสงสัยทางคลินิกที่เพิ่มขึ้นและการดูแลแบบประคับประคองอย่างละเอียดเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยและการรักษา Meisner 2016

อาการของการใช้ยาเกินขนาด ได้แก่ กระสับกระส่าย อาการประสาทหลอน อาเจียน การสูญเสียน้ำหนัก กล้ามเนื้อกระตุก อ่อนแรง อาการชัก อัมพาต ภาวะและ QT ยืดเยื้อ การเก็บปัสสาวะ ปัญหาทางเดินหายใจ และภาวะหัวใจหยุดเต้น Asua 2013, Grogan 2019, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Paling 2012, Papadodima 2013, Steinberg 2018 ความเข้มข้นของซีรั่มภายหลังจากพิษของ ibogaine อยู่ระหว่าง 360 ถึง 10,800 ไมโครกรัม/ลิตร ประมาณ 5 ชั่วโมงหลังจากรับประทานไอโบเกน 2,400 มก. เพื่อสัมผัสประสบการณ์ทางจิตวิญญาณ ชายหนุ่มที่มีสุขภาพแข็งแรงมีอาการหัวใจห้องล่างเต้นพลิ้วไหว ตามมาด้วยภาวะหัวใจหยุดเต้น โคม่า และอาการชัก ระดับซีรั่มของ ibogaine อยู่ที่ 948 ไมโครกรัม/ลิตร ในขณะที่ผู้ป่วยรอดชีวิต เขามีภาวะบกพร่องทางสติปัญญาและระบบประสาทอย่างถาวร Vlaanderen 2014

มีรายงานการเสียชีวิตหลังการกินไอโบเกน ซึ่งรวมถึงในบุคคลที่มีประวัติและ/หรือมีการใช้สารเสพติดอย่างผิดกฎหมาย โรคหลอดเลือดหัวใจ หรือตับ เช่นเดียวกับในบุคคลที่มีสุขภาพดี Asua 2013, Jalal 2013, Mazoyer 2013, Papadodima 2013, Xu 2000 บุคคลที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ ภาวะซึมเศร้า โรคความเครียดหลังถูกทารุณกรรม ความวิตกกังวล ความเครียด โรคจิตเภท โรคลมบ้าหมู หรือความไม่สมดุลอื่น ๆ ในระบบประสาทอัตโนมัติ มีแนวโน้มที่จะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นต่อการเสียชีวิตด้วยหัวใจอย่างกะทันหันโดยไม่ทราบสาเหตุจากการกิน ibogaine ในปี 2549 ibogaine congener 18-MC น่าจะสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่ลดลงของการชักนำให้เกิด torsades de pointes arrhythmia เนื่องจากมีความสัมพันธ์กับช่อง HERG ต่ำกว่า ibogaine Koenig 2015

ยาตัวอื่นจะส่งผลต่ออะไร Iboga

ไม่มีเอกสารหลักฐานที่ดี Ibogaine ถูกเผาผลาญโดยเอนไซม์ CYP โดยเฉพาะ CYP2D6.Mash 2001 การใช้สารที่ส่งผลต่อเอนไซม์เหล่านี้อาจเปลี่ยนแปลงเภสัชจลนศาสตร์ของ ibogaine ได้

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

มีความพยายามทุกวิถีทางเพื่อให้แน่ใจว่าข้อมูลที่ให้โดย Drugslib.com นั้นถูกต้อง ทันสมัย -วันที่และเสร็จสมบูรณ์ แต่ไม่มีการรับประกันใดๆ เกี่ยวกับผลกระทบดังกล่าว ข้อมูลยาเสพติดที่มีอยู่นี้อาจจะเป็นเวลาที่สำคัญ. ข้อมูล Drugslib.com ได้รับการรวบรวมเพื่อใช้โดยผู้ประกอบวิชาชีพด้านการดูแลสุขภาพและผู้บริโภคในสหรัฐอเมริกา ดังนั้น Drugslib.com จึงไม่รับประกันว่าการใช้นอกสหรัฐอเมริกามีความเหมาะสม เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นโดยเฉพาะ ข้อมูลยาของ Drugslib.com ไม่ได้สนับสนุนยา วินิจฉัยผู้ป่วย หรือแนะนำการบำบัด ข้อมูลยาของ Drugslib.com เป็นแหล่งข้อมูลที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อช่วยเหลือผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพที่ได้รับใบอนุญาตในการดูแลผู้ป่วยของตน และ/หรือเพื่อให้บริการลูกค้าที่ดูบริการนี้เป็นส่วนเสริมและไม่ใช่สิ่งทดแทนความเชี่ยวชาญ ทักษะ ความรู้ และการตัดสินด้านการดูแลสุขภาพ ผู้ปฏิบัติงาน

การไม่มีคำเตือนสำหรับยาหรือยาผสมใด ๆ ไม่ควรตีความเพื่อบ่งชี้ว่ายาหรือยาผสมนั้นปลอดภัย มีประสิทธิผล หรือเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง Drugslib.com ไม่รับผิดชอบต่อแง่มุมใดๆ ของการดูแลสุขภาพที่ดำเนินการโดยได้รับความช่วยเหลือจากข้อมูลที่ Drugslib.com มอบให้ ข้อมูลในที่นี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ครอบคลุมถึงการใช้ คำแนะนำ ข้อควรระวัง คำเตือน ปฏิกิริยาระหว่างยา ปฏิกิริยาการแพ้ หรือผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ทั้งหมด หากคุณมีคำถามเกี่ยวกับยาที่คุณกำลังใช้ โปรดตรวจสอบกับแพทย์ พยาบาล หรือเภสัชกรของคุณ

คำสำคัญยอดนิยม