Yi-gan san

ชื่อสามัญ: Angelica Acutiloba Kitagawa, Atractylodes Lancea De Candolle, Bupleurum Falcatum Linne, Cnidium Officinale Makino, Glycyrrhiza Uralensis Fisher, Poria Cocos Wolf, Uncaria Rhynchophilla Miquel
ชื่อแบรนด์: TJ-54, Tsumura, Ukgansan, Yi-gan San, Yoku-kan-san, Yokukan-san, Yokukansan

การใช้งานของ Yi-gan san

การศึกษาในสัตว์และชีววิทยาทางประสาทได้แสดงให้เห็นว่าโยกุกังซังมีคุณสมบัติในการรักษาโรคจิต ในหนูทดลองที่ขาดสังกะสี โยกุคันซันจะยับยั้งการปล่อยกลูตาเมตที่เพิ่มขึ้น G. uralensis และสารหลักคือกรด 18beta-glycyrrhetinic ให้ผลในการป้องกันระบบประสาทโดยการข้ามอุปสรรคในเลือดและสมองและแก้ไขความผิดปกติของการขนส่งของแอสโตรไซต์กลูตาเมต (Yu 2014) Yi-gan san ยังปกป้องเซลล์ประสาทโดปามีนจากเมทิล-ฟีนิลไพริดีน-เมทิล-ฟีนิลเตตระไฮโดรไพริดีน (สารประกอบที่กระตุ้นให้เกิดโรคพาร์กินสัน) ความเป็นพิษ (Lerner 2015) พบว่าสารประกอบที่มีอยู่ใน U. rhynchophylla เท่านั้นมีความสัมพันธ์กับตัวรับเซโรโทนิน (เช่น 5-HT1A, 5-HT2A, 5-HT2C และ 5-HT7) . อัลคาลอยด์ชนิดคอรีแนนธีน, geissoschizine เมทิลอีเทอร์, มีความสามารถในการซึมผ่านของอุปสรรคเลือดและสมองสูง, แสดงฤทธิ์ของตัวเร่งปฏิกิริยาบางส่วนของตัวรับ 5-HT1A และฤทธิ์ต้านตัวรับของ 5-HT2A, 5-HT2C และ 5-HT7 มีการแนะนำให้เปิดใช้งานตัวรับ 5-HT1A เพื่อลดอาการ extrapyramidal และเพิ่มการส่งผ่านสารสื่อประสาทโดปามีนในเยื่อหุ้มสมองส่วนหน้า Geissoschizine เมทิลอีเทอร์อาจมีฤทธิ์ของตัวเอก/ตัวต้านบางส่วนที่ตัวรับโดปามีน D2Long ที่โคลนซึ่งมีฤทธิ์ภายในต่ำและการกระตุ้นบางส่วน (Yu 2014)

ในยา Kampo กลไกการออกฤทธิ์ที่เกี่ยวข้องกับยา yi-gan san ผลที่ทำให้จิตใจสงบสัมพันธ์กับการลดการปล่อยกลูตาเมต การดูดซึม และการขนส่ง รวมถึงการยับยั้งตัวรับ N-methyl-D-aspartate (NMDA) Yi-gan san ยังกระตุ้นตัวรับ gamma-aminobutyric acid A (GABAA) ซึ่งมีส่วนช่วยในการจัดการกับอาการนอนไม่หลับ การกระทำที่เกี่ยวข้องกับการไกล่เกลี่ยสัญญาณของตัวรับคู่ควบโปรตีน G ซึ่งเป็นซูเปอร์แฟมิลี่ที่ใหญ่ที่สุดของตัวรับที่ผิวเซลล์ นำไปสู่การใช้ทางเภสัชวิทยาที่เกี่ยวข้องกับพฤติกรรมก้าวร้าว การรบกวนความจำ และการกระตุกของศีรษะ ผลกระทบเหล่านี้เป็นผลมาจากการออกฤทธิ์ต่อ 5-HT และตัวรับมัสคารินิก (Uezono 2012)

การตรวจด้วยเรดิโอลิแกนด์เผยให้เห็นว่าองค์ประกอบทางเคมีทั้ง 8 ประการของ Glycyrrhizae radix (ได้แก่ ไกลซีร์ไรซิน, ลิควิริติน, ลิควิริติเจนิน, ลิควิริตินาปิโอไซด์, ไอโซลิควิร์ติน, ไอโซลิควิริทิเจนิน, glycycoumarin, 18beta-glycyrrhetinic acid) และอัลคาลอยด์ 6 ใน 7 ชนิดของ Uncaria hook (เช่น geissoschizine methyl ether, hirsuteine, hirsutine, isoorynoxeine, isorhyncophylline, rhynchophylline) มีความจำเพาะในการจับกันและฤทธิ์เป็นปฏิปักษ์กับ alpha-2A adrenoceptor (Nakagawa 2012)

การศึกษาจีโนมในหนูได้เปิดเผยกลไกหลายอย่างที่โยกุคันซานส่งผลต่อเส้นทางการส่งสัญญาณของเซลล์ รวมถึงการลดระดับของ microRNA และโปรตีนตัวรับกลูโคคอร์ติคอยด์ในสมอง การเพิ่มการแสดงออกของยีนในระบบขนส่งซิสเทอีน-กลูตาเมต การปราบปราม ของตัวรับ NMDA และการยับยั้งการตายของเซลล์ที่เกิดจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (Kanno 2014, Shimizu 2015a, Shimizu 2015b, Wakabayashi 2014)

การตายของเซลล์/ความเครียดของเซลล์

ข้อมูลการทดลอง

การปรับสภาพเซลล์ฟีโอโครโมไซโตมาของหนู (PC12) ด้วยเศษส่วนของโยกุกังซัน YGS40 ป้องกันความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และป้องกันแนวเซลล์ จากไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ซึ่งกระตุ้นการสูญเสียและการตายของเซลล์ของไมโทคอนเดรีย (Zhao 2015)

โยกุคันซานและส่วนประกอบอื่นๆ แต่ละตัวของโยคุคันซานป้องกันการตายของเซลล์ที่เกิดจากกลูตาเมตในเวลา 24 ชั่วโมงในลักษณะที่ขึ้นกับความเข้มข้นใน เซลล์ PC12 เช่นเดียวกับใน keratinocytes ของมนุษย์ Yokukansan geissoschizine methyl ether, hirsuteine, hirsutine และ procyanidin B1 แสดงให้เห็นถึงผลในการป้องกันเซลล์ PC12 การแสดงออกของยีนที่เพิ่มขึ้นของระบบหน่วยย่อย Xc ในระบบต่อต้านพอร์ตเตอร์ของซิสเทอีน/กลูตาเมต รวมถึงการป้องกันการลดลงของกลูตาไธโอนที่เกิดจากกลูตาเมตนั้นแสดงให้เห็นในเซลล์ PC12 อย่างไรก็ตาม การส่งสัญญาณกลูตาเมตส่วนปลายได้รับผลกระทบในเซลล์เคราติโนไซต์ของมนุษย์ผ่านการควบคุมกลูตาเมตนอกเซลล์ การยับยั้งตัวรับ NMDA การแสดงออกของ Messenger RNA และการกระตุ้นการขนส่งกลูตาเมต (Kanno 2014, Wakabayashi 2014)

ผลของโยกุคันซังและแต่ละบุคคลของมัน มีการศึกษาองค์ประกอบเกี่ยวกับความเครียดของเอนโดพลาสซึมเรติคูลัม การตอบสนองของโปรตีนที่กางออกที่เกี่ยวข้อง และการตายของเซลล์ที่ตามมาถูกตรวจสอบในเซลล์นิวโรบลาสโตมาของมนุษย์และหนู Yokukansan ส่งผลให้เซลล์ตายจากความเครียดจากเส้นใยเอ็นโดพลาสมิกเรติคิวลัมและการตายของเซลล์ที่เชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ในครอบครัวลดลง ผลกระทบเหล่านี้เป็นผลมาจากการปรับการแสดงออกของยีนทั้งในเส้นทางการอยู่รอดและการตายของเซลล์ (เช่น การควบคุมการแสดงออกของ GR P78/Bip การยับยั้งยีนโปรตีนที่คล้ายคลึงกันของ C/EBP) รวมถึงการยับยั้งการกระตุ้น caspase-4 Cnidii Rhizoma (Senkyu) มีประสิทธิภาพเป็นพิเศษ โดยเฉพาะส่วนประกอบของกรดเฟอร์รูลิก การรักษาด้วยโยคุคันซานในระยะยาวหรือในขนาดสูงมีผลเป็นพิษต่อระบบประสาท อย่างไรก็ตาม การสัมผัสกับ Senkyu หรือกรด ferulic เป็นเวลานานไม่ได้กระตุ้นให้เกิดพิษต่อระบบประสาท (Hiratsuka 2010)

ความผิดปกติของสเปกตรัมออทิสติก

ข้อมูลในสัตว์

ผลของโยคุคันซังต่อพฤติกรรมและการเผาผลาญของสมองในช่วงระยะเวลาให้นมบุตรได้รับการตรวจสอบในแบบจำลองสัตว์ที่มีความผิดปกติของพัฒนาการทางระบบประสาทที่เกิดจากก่อนคลอดโดย 5-โบรโม -2ꞌดีออกซีรูอิดีน. โยคุคันซันได้รับการบริหารโดยใช้วิธีดูแลร่วมกันระหว่างแม่และทารก (MICA) และวิธีการรักษาสำหรับเด็กเท่านั้น เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม การปรับพฤติกรรมการดูแลตนเองในช่วงวัยผู้ใหญ่เกิดขึ้นกับโยกุคันซัน โดยไม่คำนึงถึงวิธีการบริหาร ในทางตรงกันข้าม MICA ของ yokukansan ลดความล่าช้าในการเคลื่อนไหวของลูกสุนัข ในขณะที่การบริหารเฉพาะลูกสุนัขนั้นสัมพันธ์กับการหยุดชะงักของการประสานงานในพฤติกรรมของหัวรถจักรและการเลี้ยง และส่งผลให้ระดับของเซโรโทนินและสารเมตาบอไลต์ของมันเปลี่ยนแปลงไปในสมองน้อย (Muneoka 2015)

ความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบเส้นเขตแดน

ข้อมูลทางคลินิก

การศึกษานำร่องแบบ open-label ประเมินประสิทธิภาพและความทนต่อยาอี้กันซานในผู้ป่วยหญิงที่เป็นผู้ใหญ่ 22 รายที่มีความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบเขตแดน ยารักษาโรคจิต ยาแก้ซึมเศร้า ยาควบคุมอารมณ์ และเบนโซไดอะซีพีนก่อนหน้านี้ถูกยกเลิก และหลังจากช่วงพักยา 1 ถึง 2 สัปดาห์ ผู้ป่วยจะได้รับการบำบัดเดี่ยวด้วย yi-gan san 2.5 ถึง 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์ เมื่อถึงสัปดาห์ที่ 12 ของการบำบัดด้วยยี่กันซาน ผู้ป่วยมีพัฒนาการที่ดีขึ้นทั้งในระดับแพทย์และระดับการประเมินตนเอง ปริมาณยาอี้กันซานโดยเฉลี่ยต่อวันเมื่อสิ้นสุดการศึกษาคือ 6.4 กรัม/วัน มีรายงานอาการปวดศีรษะและคลื่นไส้เล็กน้อยและชั่วคราว (n=2) และความเหนื่อยล้า (n=1) (Miyaoka 2008b)

ไมเกรนเรื้อรัง

ข้อมูลทางคลินิก

มีรายงานประสิทธิผลของยากัมโปแบบดั้งเดิมของญี่ปุ่น รวมถึงโยกุคังซาน สำหรับอาการปวดศีรษะ ในการศึกษาหญิงอายุ 39 ปีที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นไมเกรนโดยไม่มีออร่า (ประวัติ 17 ปี) พบว่าการให้ยาโยกุคังซัน 7.5 กรัม/วัน ช่วยลดความถี่และความรุนแรงของไมเกรนเรื้อรังและอาการปวดศีรษะตึงเครียดที่เกิดขึ้นได้อย่างมาก ทนทานต่อยาหลายชนิดและยากัมโปแบบดั้งเดิมของญี่ปุ่นในปีก่อนหน้า (อากิยามะ 2019)

ลมพิษเรื้อรัง

ข้อมูลทางคลินิก

มีรายงานการปรับปรุงอาการลมพิษเรื้อรังที่ดื้อต่อการรักษาได้ดีขึ้นเล็กน้อยถึงชัดเจนในผู้ป่วย 5 รายที่ได้รับการรักษาด้วย yi-gan san อายุของผู้ป่วยอยู่ระหว่าง 20 ถึง 65 ปี และระยะเวลาของโรคคือ 4 ถึง 9 เดือน ภายใน 2 สัปดาห์ของการรักษา คะแนนกิจกรรมของโรคดีขึ้นจาก 6 เป็น 0 (กลุ่มควบคุมที่สมบูรณ์) ในผู้ป่วย 2 ราย จาก 6 เป็น 1 ในผู้ป่วยรายที่สาม จาก 6 เป็น 3 ใน 1 ในสี่ และจาก 6 เป็น 4 (ดีขึ้นเล็กน้อย) ใน ผู้ป่วยรายที่ห้า.(Kato 2010)

ภาวะสมองเสื่อม

ข้อมูลทางคลินิก

การวิเคราะห์เมตาของการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมที่ประเมินผลของยี่กังซานสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีอาการทางพฤติกรรมและจิตใจของภาวะสมองเสื่อม (BPSD) ระบุการศึกษาที่มีสิทธิ์ 4 เรื่อง (N=236) ที่เผยแพร่จนถึงเดือนกรกฎาคม พ.ศ. 2555 อายุเฉลี่ยของผู้เข้าร่วมคือ 78.6 ปี และการวินิจฉัยรวมถึงโรคอัลไซเมอร์ โรคสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies และ/หรือโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม เปรียบเทียบยี่กันซัน 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 4 หรือ 12 สัปดาห์กับการดูแลตามปกติในการศึกษาทั้ง 4 เรื่อง; ไม่ได้กำหนดการดูแลตามปกติ Yi-gan san มีประสิทธิภาพมากกว่าการดูแลตามปกติอย่างมีนัยสำคัญในการลดคะแนน Neuropsychiatric Inventory (NPI) (P=0.0009) ผลลัพธ์มีความคล้ายคลึงกันในการทดลองที่รวมเฉพาะผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์และผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมแบบผสม นอกจากนี้ยังพบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในคะแนนระดับย่อยของอาการหลงผิด (P=0.0009) ภาพหลอน (P<0.00001) และความปั่นป่วน/ความก้าวร้าว (P=0.0007) แม้ว่าผู้ป่วยที่ได้รับยาอี้กันซานจะมีคะแนนกิจกรรมการใช้ชีวิตประจำวันดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับผู้ที่ได้รับการดูแลตามปกติ (P=0.04) แต่คะแนนการตรวจสภาพจิตใจแบบมินิ (MMSE) ก็ไม่แตกต่างกันระหว่างกลุ่ม มีรายงานอาการ Extrapyramidal ในผู้ป่วย 1 ราย; มีรายงานภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำซึ่งอาจเกิดจากอี้กันซานในผู้ป่วย 2 ราย อัตราการเลิกใช้ยาไม่แตกต่างกันในแต่ละกลุ่ม (Matsuda 2013) การวิเคราะห์เมตต้าที่อัปเดตในปี 2016 ได้รวมการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมเพิ่มเติม 1 รายการ รวมทั้งหมด 5 การทดลองที่ประเมินผู้ป่วย 381 รายที่มี BPSD ตรงกันข้ามกับการวิเคราะห์เดิม yokukansan ส่งผลให้คะแนนรวม BPSD ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเฉพาะในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่มีภาวะสมองเสื่อมแบบผสม (P=0.001 เทียบกับกลุ่มควบคุม) แต่ไม่อยู่ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ (Matsunaga 2016)

ในการทดลองแบบสหสถาบัน ปกปิดทั้งสองด้าน สุ่ม มีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอกในผู้ป่วยสูงอายุชาวญี่ปุ่นที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ (N=145; อายุเฉลี่ย 78 ปี) การรักษาด้วยโยกุกันซัน 2.5 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ ไม่มีความแตกต่างที่มีนัยสำคัญใน BPSD เมื่อเทียบกับยาหลอก ทั้งสองกลุ่มมีการปรับปรุงที่สำคัญจากเกณฑ์พื้นฐานในคะแนนรวมของ Neuropsychiatric Inventory-Questionnaire (NPI-Q) ในทำนองเดียวกัน หลังจากผ่านไปอีก 8 สัปดาห์ในระหว่างที่ยาโยกุคังซันได้รับการบริหารให้กับผู้ป่วยทุกราย (ช่วงที่ไม่ปกปิดทั้งสองด้าน) ไม่พบความแตกต่างที่มีนัยสำคัญในคะแนนรวมของ NPI-Q หรือ MMSE ระหว่างกลุ่ม ในกลุ่มย่อยของผู้ป่วยที่ได้คะแนนต่ำกว่า 20 คะแนนใน MMSE ที่การตรวจวัดพื้นฐาน คะแนนย่อยความปั่นป่วน/ความก้าวร้าวลดลงอย่างมีนัยสำคัญมากขึ้นเมื่อเทียบกับยาหลอก (P=0.007) นอกจากนี้ยังพบการปรับปรุงที่ดีขึ้นด้วย yokukansan ในผู้ป่วยที่มีอาการประสาทหลอนที่การตรวจวัดพื้นฐาน ตลอดการศึกษา ผู้ป่วยได้รับอนุญาตให้รับยาเดิมในขนาดคงที่ต่อไป ยกเว้นยารักษาโรคจิตทั่วไปหรือผิดปกติ ยาซึมเศร้าชนิดไตรหรือเตตราไซคลิก หรือยากัมโปอื่นๆ ซึ่งไม่สามารถใช้ในระหว่างหรือภายใน 4 สัปดาห์หลังจากเริ่มการทดลอง ไม่มีผู้ป่วยที่ต้องใช้ยาช่วยชีวิตในระหว่างการศึกษาวิจัย ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำเป็นผลข้างเคียงที่เกี่ยวข้องกับการรักษาที่ต้องสงสัยซึ่งเกิดขึ้นในผู้ป่วย 3 รายที่ได้รับยาโยคุคันซัน (Furukawa 2017)

การทดลองเปรียบเทียบแบบสุ่มอำพรางกลุ่มเดียวเป็นเวลา 8 สัปดาห์ได้ประเมินประสิทธิภาพและความทนทานของยาโยคุคุซัง, ฟลูโวซามีน และริสเพอริโดนสำหรับการรักษา BPSD ในผู้ป่วยสูงอายุชาวญี่ปุ่นที่มีภาวะสมองเสื่อม (N=82; อายุเฉลี่ยประมาณ 82 ปี) ผู้ป่วยได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคอัลไซเมอร์ โรคหลอดเลือดสมองเสื่อม หรือโรคสมองเสื่อมจากโรคลูวี คะแนน MMSE ทั้งหมดน้อยกว่า 19 หลังจากการล้างยาออกฤทธิ์ต่อจิตประสาททั้งหมดอย่างน้อย 1 สัปดาห์ ผู้ป่วยจะถูกสุ่มให้รับประทานโยคุคุซังแบบยืดหยุ่น (2.5 ถึง 7.5 กรัม/วัน) ริสเพอริโดน (0.5 ถึง 2 มก./วัน) หรือฟลูโวซามีน (25 ถึง 200 มก./วัน); ปริมาณเฉลี่ยเมื่อสิ้นสุดการศึกษาคือ 7.02 กรัม/วัน 1.1 มก./วัน และ 83.02 มก./วัน ตามลำดับ ยาทั้ง 3 ชนิดปรับปรุงคะแนน NPI-Nursing Home โดยไม่มีความแตกต่างระหว่างกลุ่ม คะแนน MMSE และคะแนน Functional InDependence Measure ไม่ได้เปลี่ยนแปลงจากการตรวจวัดพื้นฐานในกลุ่มการรักษา 3 กลุ่ม ผลข้างเคียงที่รุนแรงเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโยคุคาซัง 3 ราย (กระดูกหัก อาการบาดเจ็บที่ศีรษะ การล้มโดยมีรอยฟกช้ำ) ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยฟลูโวซามีน 3 ราย (อาการประสาทหลอนและอาการหลงผิด การปฏิเสธที่จะรับประทานอาหาร การล้มด้วยการฟกช้ำ) และผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยริสเพอริโดน 5 ราย (การฟกช้ำ , ง่วงมากเกินไป, กลืนลำบาก, ก้าวก่าย, เสียชีวิตอย่างกะทันหัน) ความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อเกิดขึ้นในผู้ป่วยริสเพอริโดนมากกว่า 19% เทียบกับ 0% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยโยกุคันซาน (Teranishi 2013)

แนวทางปฏิบัติของสมาคมจิตแพทย์อเมริกัน (APA) เฝ้าดูการรักษาผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์และ โรคสมองเสื่อมอื่นๆ (2014) ไม่พบหลักฐานใหม่ที่แน่ชัดเพียงพอที่จะเปลี่ยนแปลงคำแถลงแนวปฏิบัติปี 2007 ว่าโดยทั่วไปแล้วไม่แนะนำให้ใช้สารทางเลือก ซึ่งรวมถึง yi-gan san เนื่องจากประสิทธิภาพและความปลอดภัยไม่แน่นอน (APA [Rabins 2014])

ความทนทานต่อฝิ่นและการพึ่งพาทางกายภาพ

ข้อมูลในสัตว์และในหลอดทดลอง

การบริหารยาโยคุคันซังทางปากเป็นเวลานานยับยั้งความทนทานต่อมอร์ฟีนและการพึ่งพาทางกายภาพในหนูเมาส์ อย่างไรก็ตาม อาการดีขึ้นของอาการถอนมอร์ฟีนจะสังเกตเห็นได้เฉพาะเมื่อได้รับสารเป็นเวลานาน (3 สัปดาห์) และไม่ใช่หลังจากให้ยาขนาดเดียว ซึ่งบ่งบอกถึงการมีส่วนร่วมของกระบวนการปรับระบบประสาท ปริมาณโยกุคังซันที่ 1 กรัม/กก. แต่ไม่ใช่ 0.5 ก./กก. ลดการพัฒนาความทนทานต่อมอร์ฟีนและอาการถอนยานาล็อกโซน (กระโดดและน้ำหนักลด) โดยไม่ส่งผลต่อฤทธิ์ระงับปวดของมอร์ฟีน ผลการยับยั้งของ yokukansan ต่ออาการถอนยาถูกลดทอนลงโดยโยฮิมบีนซึ่งเป็นตัวรับ alpha-2 adrenoreceptor แต่ไม่ใช่โดย prazosin ซึ่งเป็นตัวรับ alpha-1 adrenoreceptor นอกจากนี้ การแสดงออกของเมมเบรนของ alpha-2A adrenoreceptor ในพอนส์/ไขกระดูกลดลงในระหว่างการถอนมอร์ฟีน การลดลงนี้ป้องกันได้ด้วยการบริหารยาโยกุคันซัน 1 กรัม/กก. ซ้ำๆ การตรวจวิเคราะห์การจับกับเรดิโอลิแกนด์เปิดเผยว่าโยกุคันซังแสดงการจับที่จำเพาะกับตัวรับ adrenoreceptor alpha-2a แต่ไม่ใช่ alpha-2b adrenoreceptor, alpha-2c adrenoreceptor, alpha-1 adrenoreceptor, beta adrenoreceptor หรือ norepinephrine Transporter; โยกุคันซังแสดงให้เห็นเฉพาะคุณสมบัติที่เป็นปฏิปักษ์และไม่มีฤทธิ์เป็นปฏิปักษ์ที่ alpha-2a adrenoreceptor จากสมุนไพร 7 ชนิดที่ประกอบด้วยโยกุคันซัง มีเพียง Glycyrrhiza radix และ Uncaria hook เท่านั้นที่เกาะกับ alpha-2a adrenoreceptor องค์ประกอบทางเคมีทั้ง 8 ประการของ Glycyrrhiza radix (เช่น glycyrrhizin, liquiritin, liquiritigenin, liquiritinapioside, isoliquirtin, isoliquiritigenin, glycycoumarin, 18beta-glycyrrhetinic acid) แสดงการจับตัวเป็นปฏิปักษ์ ทั้งหมดยกเว้น 1 ใน 7 อัลคาลอยด์ของ Uncaria hook (เช่น geissoschizine methyl ether, hirsuteine, hirsutine, isoorynoxeine, isorhyncophylline, rhynchophylline) จับกับ alpha-2a adrenoreceptor โดยเฉพาะ การบริหารช่องปากของ Glycyrrhiza radix (75 มก./กก.), glycyrrhizin (9.6 มก./กก.), Uncaria hook (150 มก./กก.), geissoschizine methyl ether (150 mcg/kg) และ yokukansan ที่ไม่มีสมุนไพร Uncaria hook (850 มก./กก.) ) เป็นเวลา 3 สัปดาห์ยับยั้งการกระโดดมอร์ฟีนที่ตกตะกอนของนาล็อกโซนเมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (Nakagawa 2012)

ผลกระทบทางจิตเวชระหว่างการผ่าตัด

ข้อมูลทางคลินิก

การทบทวนแผนภูมิย้อนหลังของผู้ป่วย 19 รายที่ได้รับการผ่าตัดเนื้องอกในลำไส้ใหญ่และทวารหนัก และได้รับยาโยกุคังซานสำหรับความวิตกกังวลก่อนการผ่าตัด สังเกตว่าคะแนนความวิตกกังวลที่ผู้ป่วยรายงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เปรียบเทียบกับการตรวจวัดพื้นฐาน (P=0.028) แต่ไม่ได้อยู่ในคะแนนที่แพทย์ประเมิน ประเมินอาการเพ้อหลังผ่าตัดด้วย อย่างไรก็ตาม ผู้สับสนขัดขวางการตีความข้อมูลที่เป็นประโยชน์ (Wada 2017)

อาการทางจิตเวชของการบาดเจ็บที่สมองที่กระทบกระเทือนจิตใจ

ข้อมูลทางคลินิก

ประสิทธิภาพของโยกุกันซันในการรักษาอาการทางจิตเวช (เช่น พฤติกรรมหุนหันพลันแล่นและก้าวร้าว) ภายหลังการบาดเจ็บที่สมองได้รับการรายงานใน 85 -ชายอายุ 1 ขวบที่มีอาการเพ้อหลังการผ่าตัดและได้รับบาดเจ็บที่สมองหลังจากล้มลงจากเตียงในวันที่ 5 หลังการผ่าตัด การสแกนด้วยเอกซเรย์คอมพิวเตอร์เผยให้เห็นเลือดคั่งในช่องเยื่อหุ้มสมองเฉียบพลัน เลือดออกใต้เยื่อหุ้มสมองอักเสบจากบาดแผล และกระดูกขมับด้านขวาร้าว ในอีก 104 วันข้างหน้า ความพยายามในการรักษาหลายครั้ง (เช่น Haloperidol, flunitrazepam, Olanzapine, โซเดียม valproate) ไม่สามารถปรับปรุงพฤติกรรมและความอยากอาหารได้ และ/หรือส่งผลให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่อาจยอมรับได้ ในวันที่ 109 โยกุคันซันเริ่มต้นที่ 5 กรัม/วัน ภายใน 12 วัน ความอยากอาหารของผู้ป่วยกลับมา และอารมณ์ของเขาก็คงที่ ความคงอยู่ของความตื่นเต้นง่ายในตอนเย็นได้รับการจัดการด้วย risperidone ขนาดต่ำ บวกกับการเพิ่ม Yokukansan เป็น 7.5 กรัม/วัน ผู้ป่วยถูกย้ายไปยังโรงพยาบาลฟื้นฟูในวันที่ 154 และรับประทานยาต่อด้วยโยกุคันซัน 7.5 กรัม/วัน เมียนเซริน 10 มก. และฟลูไนทราซีแพม 1 มก. ผู้ป่วยได้รับการปล่อยตัวในอีก 80 วันต่อมา (Saito 2010)

โรคจิตเภท

ข้อมูลสัตว์

ในแบบจำลองหนูที่เป็นโรคจิตเภท โยกุคันซังระงับการกระตุ้นการทำงานของจุลินทรีย์และส่งเสริมการสร้างระบบประสาทในไจรัสฮิปโปแคมปัส เดนเทต และองค์ประกอบออกฤทธิ์ของตะขอ Uncaria (geissoschizine เมทิลอีเทอร์ ) เพิ่มการก่อตัวของโอลิโกเดนโดรไซต์ใหม่หลังจากการสลายไมอีลินที่เกิดจากคิวไพรโซน นอกจากนี้ geissoschizine methyl ether ยังลดการลดลงของปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันของโปรตีนพื้นฐานไมอีลินที่เกิดจากคิวปริซีน (Furuya 2013, Morita 2014)

ข้อมูลทางคลินิก

ในการทดลองแบบปกปิดสองทางและมีกลุ่มควบคุมด้วยยาหลอก ที่ประเมินการใช้ yi-gan san สำหรับโรคจิตเภทที่ดื้อต่อการรักษา (N = 120) ผู้ป่วยได้รับการสุ่มให้ได้รับยาหลอกหรือ yi-gan san 2.5 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ โดยเป็นส่วนเสริมของการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตตามปกติ ผู้ป่วยอายุ 20 ถึง 59 ปี ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคจิตเภทมาอย่างน้อย 3 ปี และมีประวัติดื้อต่อการรักษาต่อยารักษาโรคจิตอย่างน้อย 2 ชนิด รวมถึงยารุ่นที่สองอย่างน้อย 1 ชนิด (เช่น มากกว่า 600 มก./วัน) เทียบเท่ากับคลอร์โปรมาซีน) คะแนนโดยรวมของคะแนนกลุ่มอาการเชิงบวกและเชิงลบ (PANSS) ไม่แตกต่างกัน อย่างไรก็ตาม คะแนนย่อยของความตื่นเต้น/ความเป็นปรปักษ์ของ PANSS ได้รับการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญด้วยการบำบัดแบบเสริม yi-gan san เมื่อเทียบกับยาหลอก Yi-gan san สามารถทนต่อยาได้เป็นอย่างดี (Miyaoka 2015) การทบทวนการทดลองทางคลินิก 5 ชิ้นโดยผู้เขียนคนเดียวกัน (เผยแพร่ระหว่างปี 2008 ถึง 2013) ระบุว่าโยกุคันซังมีผลการรักษาที่ชัดเจนสำหรับโรคทางระบบประสาทจิตเวช; ปริมาณยาอี้กันซานโดยเฉลี่ยที่บันทึกไว้อยู่ที่ 5.2 ถึง 6.7 กรัม/วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์ และ 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 2 หรือ 12 สัปดาห์ในผู้ป่วยโรคจิตเภท (Yu 2014)

ความผิดปกติของการนอนหลับ

ข้อมูลทางคลินิก

รายงานกรณีหลายกรณีได้บันทึกการใช้ yi-gan san ที่ประสบความสำเร็จในการรักษาและ/หรือการจัดการความผิดปกติของการนอนหลับในผู้ป่วยสูงอายุที่มีหลากหลาย วินิจฉัย ในชายอายุ 81 ปีที่เข้ารับการรักษาด้วยโรคสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies ยา yi-gan san 2.5 กรัม 3 ครั้งต่อวันมีประสิทธิภาพในการรักษาอาการทางพฤติกรรมและจิตใจของภาวะสมองเสื่อม รวมถึงปรับปรุงเวลาการนอนหลับโดยรวม (จาก 352 เป็น 504 นาที) ประสิทธิภาพการนอนหลับ (จาก 48% ถึง 79%) จำนวนการตื่นขึ้น (จาก 148 ถึง 45) การเคลื่อนไหวของดวงตาแบบไม่เร็ว (REM) และการนอนหลับ REM ระยะที่ 2 และการเคลื่อนไหวของแขนขาเป็นระยะ ๆ (จาก 70 ต่อชั่วโมงเป็น 28 ต่อชั่วโมง) .(Shinno 2007)

รายงานผู้ป่วย 3 รายอธิบายการใช้ยาเสริม yi-gan san 2.5 กรัม วันละสองครั้ง (ในตอนเย็นและก่อนนอน) ร่วมกับ pramipexole หรือ clonazepam ในผู้ป่วย (ช่วงอายุ 62 ถึง 80 ปี) ด้วยการวินิจฉัยต่างๆ (เช่น มะเร็งมดลูกและโรคโลหิตจาง, ภาวะลำไส้แปรปรวนพร้อมโรคโลหิตจาง, ภาวะไตวายและโรคโลหิตจาง) ที่กำลังประสบกับโรคขาอยู่ไม่สุข (RLS) Yi-gan san ที่ให้ร่วมกับ pramipexole (ประมาณ 0.5 มก./วัน) ในผู้ป่วย 2 ราย และร่วมกับ clonazepam (1 มก./วัน) ในผู้ป่วยรายที่ 3 ช่วยแก้ปัญหาความรู้สึกไม่พึงประสงค์ที่ขาและการรบกวนการนอนหลับที่เกี่ยวข้องกับ RLS และ ยอมรับได้ดี (Shinno 2010) รายงานผู้ป่วยอธิบายถึงชายอายุ 50 ปีที่มีประวัติโรคจิตเภทและกลุ่มอาการการกิน/ดื่มตอนกลางคืนเป็นเวลา 16 ปี และ RLS สงสัยว่าจะชักนำโดย aripiprazole ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบการปกครองทางจิตของเขาที่ยัง ได้แก่ ควอเซแพม โบรติโซแลม ราเมลทีออน และทราโซโดน Aripiprazole ถูกแทนที่ด้วย Paliperidone และ 10 วันหลังจากเพิ่ม yi-gan san 2.5 กรัมก่อนนอน การนอนหลับของผู้ป่วยและอาการปวดขา/ไม่สบายดีขึ้น ที่ 1 เดือน คะแนนดัชนีคุณภาพการนอนหลับของพิตส์เบิร์กของผู้ป่วยดีขึ้นจาก 10/21 เป็น 7/21 และเวลานอนทั้งหมดเพิ่มขึ้นจาก 6 เป็น 9 ชั่วโมงต่อคืน นอกจากนี้ พฤติกรรมการกินตอนกลางคืนที่ผิดปกติยังได้รับการแก้ไขอีกด้วย Yi-gan san สามารถทนต่อยาได้ดีโดยไม่มีรายงานผลข้างเคียง (Kawabe 2012)

พบว่ามีการปรับปรุงพฤติกรรมการสร้างความฝันด้วยการบำบัดด้วย yi-gan san ในผู้ป่วย 3 รายที่อายุ 60 ถึง 87 ปีที่ไม่ทราบสาเหตุ ความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM ซึ่งพฤติกรรมการนอนหลับทางร่างกายหรือเชิงรุกได้รับการบันทึกไว้ว่าเป็นอันตรายหรือน่ารำคาญต่อครอบครัว ในผู้ป่วย 2 ราย พบว่า clonazepam (ยาบรรทัดแรกสำหรับความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ) มีประสิทธิผลเพียงบางส่วนเท่านั้น และในขนาดยาที่สูงขึ้น (0.5 มก./วัน หรือมากกว่า) ทำให้เกิดผลข้างเคียงที่ไม่อาจยอมรับได้ การเพิ่ม yi-gan san 7.5 กรัม/วัน ร่วมกับ clonazepam ในขนาดที่ต่ำกว่า (0.25 ถึง 0.5 มก./วัน) มีประสิทธิผลในการรักษาความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ ในผู้ป่วยรายที่ 3 ที่ไม่สามารถรับประทานเบนโซไดอะซีพีนได้ ให้ยาอี้กันซัน 2.5 กรัมทุกเย็น ส่งผลให้พฤติกรรมในฝันคลี่คลายได้อย่างสมบูรณ์โดยไม่มีผลข้างเคียง (Shinno 2008) ในการทบทวนแผนภูมิย้อนหลังของผู้ป่วยสูงอายุ 36 ราย (อายุเฉลี่ย) , 69 ปี) ที่มีความผิดปกติของพฤติกรรมการนอนหลับ REM ที่ไม่ทราบสาเหตุ ซึ่งได้รับโยคุคันซันทั้งในรูปแบบการบำบัดเดี่ยวหรือการบำบัดเสริม มีรายงานคะแนนเฉลี่ยความรุนแรงของการเจ็บป่วยที่ประเมินโดยแพทย์ที่ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญในกลุ่มการบำบัดเดี่ยว (n=17) เปรียบเทียบกับกลุ่มเสริม (n=19 ) (2.3 กับ 3.5 ตามลำดับ; P<0.01) ผู้ป่วยส่วนใหญ่ (n=30) ได้รับโยกุคันซัน 2.5 กรัม/วัน ในขณะที่อีก 6 คนที่เหลือได้รับ 5 กรัม/วัน ระยะเวลาการรักษาเฉลี่ย 24.8 เดือน (ช่วง 1 ถึง 77 เดือน) อัตราการตอบกลับคือ 70.6% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาเดี่ยว และ 21.1% ของผู้ป่วยที่ได้รับโยกุคังซานแบบเสริม จากผู้ป่วย 8 รายที่ได้รับยาโยคุคันซานร่วมกับยาโคลนาซีแพม ไม่พบผู้ป่วยรายใดที่มีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญ มีรายงานภาวะปวดท้องเล็กน้อยในผู้ป่วย 1 รายที่ได้รับโยคุคันซัน 2.5 กรัม/วัน (Matsui 2019)

การเคลื่อนตัวของกล้ามเนื้อช้า

ข้อมูลทางคลินิก

การศึกษาแบบ open-label ประเมินผลของ yi-gan san ต่อผู้ใหญ่ 22 คนที่เป็นโรคจิตเภทและภาวะการเคลื่อนตัวช้าของกล้ามเนื้อที่เกิดจากระบบประสาท ซึ่งได้รับการรักษาแบบคงที่ ยาออกฤทธิ์ต่อจิตและประสาท (เช่น risperidone, Quetiapine, perphenazine) เป็นเวลาอย่างน้อย 6 เดือน โดยมีขนาดยาเฉลี่ยเท่ากับ chlorpromazine 839.3 มก./วัน; Tardive dyskinesia คงที่เป็นเวลาอย่างน้อย 3 เดือน ให้ยา Yi-gan san 7.5 กรัม/วันเป็นเวลา 12 สัปดาห์; ปริมาณยาออกฤทธิ์ต่อจิตและประสาททั้งหมดไม่เปลี่ยนแปลงตลอดการศึกษา การลดลงโดยรวมของคะแนนรวมของระดับการเคลื่อนไหวโดยไม่สมัครใจผิดปกติมีนัยสำคัญ คะแนนความรุนแรงเฉลี่ยลดลง 56% จากค่าพื้นฐาน (P <0.0001) และ 81.8% ของผู้ป่วยดีขึ้น ในทำนองเดียวกัน คะแนนผู้ป่วยในระดับย่อย PANSS ทั้งหมดดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจากการตรวจวัดพื้นฐาน โดยมีค่าเฉลี่ยลดลง 58% (P<0.0001) นอกจากการปรับปรุงด้านอาการแล้ว ยังพบว่าคะแนนเฉลี่ยทางคลินิกทั่วโลก (P<0.0001) ลดลง 4 จุด ไม่มีรายงานเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ร้ายแรงกับ yi-gan san; มีรายงานผู้ป่วย 2 รายที่มีอาการคลื่นไส้และท้องผูกเล็กน้อย (Miyaoka 2008a)

แนวปฏิบัติของ American Academy of Neurology สำหรับการรักษาโรคทาร์ไดฟ์ รวมถึงการดายสกินแบบช้าๆ สรุปว่าข้อมูลไม่เพียงพอที่จะสนับสนุนหรือปฏิเสธการใช้ yi -gan san ในการรักษาอาการกระตุกช้า (AAN [Bhidayasiri 2013])

อาการประสาทหลอนทางสายตา

ข้อมูลทางคลินิก

ในสตรีอายุ 73 ปีที่มีประวัติอาการประสาทหลอนทางสายตาที่ซับซ้อนและพยาธิวิทยาทางตาเป็นเวลา 2 ปี โดยมีสถานะการรับรู้ที่คงไว้ (กลุ่มอาการ Charles Bonnet ) การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์แบบปล่อยโฟตอนเดี่ยว (SPECT) เผยให้เห็นภาวะเลือดไหลในเลือดผิดปกติในระดับปานกลางของสมองกลีบท้ายทอยทั้งสองข้าง หลังจากรับประทาน yi-gan san 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 2 สัปดาห์ ภาพหลอนจะดีขึ้นและหายไปในที่สุด หลังจากการบำบัดด้วยอี้กันซานเป็นเวลา 1 ปี การสแกน SPECT แสดงให้เห็นว่าการไหลเวียนของเลือดไปยังกลีบท้ายทอยกลับคืนมา การปรับปรุงทางคลินิกยังคงอยู่ และไม่มีเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์เกิดขึ้น (Miyaoka 2009) อีกรายงานหนึ่งของสตรีวัย 81 ปีที่เป็นโรค Charles Bonnet ระบุว่า yi-gan san ยังลดความถี่และความรุนแรงของอาการประสาทหลอนลงด้วย อย่างไรก็ตาม นอกเหนือจากภาวะเลือดในเลือดต่ำเล็กน้อยในกลีบท้ายทอยตรงกลางแล้ว SPECT ยังแสดงอาการสมองลีบเล็กน้อยเล็กน้อย หลายปีต่อมา ผู้ป่วยมีอาการสมองเสื่อมจาก Lewy bodies (Hanyu 2008)

ในการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมในผู้ป่วยโรคสมองเสื่อม (N=52) พบว่าอาการประสาทหลอนทางสายตาดีขึ้น โดยวัดจากคะแนนระดับย่อย NPI สังเกตด้วย yi-gan san 7.5 กรัม/วัน โดยให้ยาเป็นเวลา 4 สัปดาห์เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม (Iwasaki 2005a) ในการศึกษาอื่น พบว่าสามารถแก้ไขอาการประสาทหลอนที่ดื้อต่อสารยับยั้งโคลีนเอสเตอเรส (เช่น โดเนเปซิล) ได้หลังจากใช้ยา yi-gan san เป็นเวลา 2 สัปดาห์ การรักษาผู้ป่วยสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies 12 รายจาก 15 ราย (Iwasaki 2005b)

Yi-gan san ผลข้างเคียง

ใช้ความระมัดระวังในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร เนื่องจากอาจเกิดผลข้างเคียงรวมทั้งอาการเบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง และปวดบริเวณลิ้นปี่

ผลข้างเคียงที่สามารถย้อนกลับได้ ได้แก่ อาการระงับประสาท คลื่นไส้ อาเจียน ท้องร่วง มีรายงานเกี่ยวกับความรู้สึกไม่สบายบริเวณหน้าท้อง ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และอาการบวมน้ำที่ขาด้วยการบริหารยา yokukansan; ไม่มีการบันทึกผลข้างเคียงจากการเผาผลาญ อย่างไรก็ตาม การยับยั้งการสังเคราะห์ไขมันและลดการสะสมไขมันในเซลล์ไขมันถูกสังเกตโดยการปรับปัจจัยการถอดรหัสโดยไม่ส่งผลต่อการดูดซึมกลูโคส (Nishiyama 2011, Yu 2014) มีรายงานกรณีของโรคปอดอักเสบที่เกิดจากโยกุคังซันในชายอายุ 74 ปี (Nakamura 2012)

อาการไม่พึงประสงค์ทางคลินิกที่สำคัญซึ่งอธิบายไว้ในข้อมูลการสั่งจ่ายยา TJ-54 ได้แก่ โรคปอดบวมที่คั่นระหว่างหน้า โรคอัลโดสเตอโรนเทียม หัวใจล้มเหลว โรคกล้ามเนื้อหรือการสลายตัวของกล้ามเนื้อลาย ความผิดปกติของตับและโรคดีซ่าน และภาวะภูมิไวเกินของผิวหนัง (เช่น ผื่นแดง , อาการคัน) การติดฉลากผลิตภัณฑ์ของญี่ปุ่นแนะนำให้ติดตามอย่างใกล้ชิดและหยุดใช้หากเกิดเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์เหล่านี้ (TJ-54 2014)

ก่อนรับประทาน Yi-gan san

การใช้โยกุคันซันในการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ ทารก เด็ก และมารดา (แนวทางการรักษาแบบ MICA) ในสมัยราชวงศ์หมิงของจีน (ประมาณปี 1555) ได้รับการอธิบายไว้ (Muneoka 2015)

ยังขาดข้อมูลเกี่ยวกับความปลอดภัยและประสิทธิภาพในการตั้งครรภ์และให้นมบุตร ตามฉลากผลิตภัณฑ์ของญี่ปุ่น ความปลอดภัยของยีกันซานยังไม่ได้รับการกำหนด ควรพิจารณาการใช้งานเฉพาะเมื่อผลประโยชน์ที่คาดหวังมีมากกว่าความเสี่ยงที่เป็นไปได้ (TJ-54 2014)

วิธีใช้ Yi-gan san

ผลิตภัณฑ์โยกุคันซังเชิงพาณิชย์ที่ได้รับการอนุมัติในญี่ปุ่น (TJ-54) เป็นสารสกัดแบบผสมในบรรจุภัณฑ์ 2.5 กรัมต่อหน่วย สำหรับอาการของความกังวลใจ ขนาดยาปกติสำหรับผู้ใหญ่คือ 7.5 กรัม/วันของสารสกัดแบบเม็ด (ประกอบด้วยสมุนไพรดิบที่อธิบายไว้ก่อนหน้านี้ 3.25 กรัม) รับประทานโดยแบ่งรับประทาน 2 หรือ 3 ครั้ง โดยจะมีการปรับเปลี่ยนตามอายุ น้ำหนักตัว และอาการของผู้ป่วย .(TJ-54 2014, Yu 2014)

ความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบเขตแดน

ขนาดยา Yi-gan san มีตั้งแต่ 2.5 ถึง 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 12 สัปดาห์ โดยมีการประเมินการบำบัดเดี่ยวในผู้ป่วยนอกที่เป็นเพศหญิง มีความผิดปกติทางบุคลิกภาพแบบเขตแดน ขนาดยาเฉลี่ยเมื่อสิ้นสุดการศึกษาคือ 6.4 กรัม/วัน (Miyaoka 2008b)

ภาวะสมองเสื่อม

ยากุคันซัน 7.5 กรัม/วันเป็นเวลา 4 หรือ 12 สัปดาห์ โดยให้ในการทดลองที่มีอายุมากกว่า ผู้ป่วยชาวญี่ปุ่นที่มีสาเหตุหลายประการของภาวะสมองเสื่อม ได้แก่ โรคอัลไซเมอร์ โรคสมองเสื่อมที่มี Lewy bodies และโรคหลอดเลือดสมองเสื่อม (Matsuda 2013) นอกจากนี้ ยังมีการบันทึกขนาดยาเฉลี่ย 7.02 กรัม/วัน เป็นเวลา 8 สัปดาห์ในการทดลองผู้ป่วยที่มีอาการทางพฤติกรรมและจิตใจ ของโรคสมองเสื่อม (Teranishi 2013)

โรคจิตเภท

มีรายงานปริมาณยาโยกุกันซันโดยเฉลี่ยที่ 5.2 กรัม/วัน หรือ 6.7 กรัม/วัน เป็นเวลา 4 สัปดาห์ และ 7.5 กรัม/วัน เป็นเวลา 2 หรือ 12 สัปดาห์ สำหรับการรักษาโรคจิตเภท (Yu 2014)

เพื่อเป็นยาเสริมในการรักษาด้วยยารักษาโรคจิตเป็นประจำ yi-gan san 2.5 กรัม 3 ครั้งต่อวันเป็นเวลา 4 สัปดาห์ได้รับการประเมินเพื่อการจัดการโรคจิตเภทที่ดื้อต่อการรักษา (Miyaoka 2015)

ยายิกันซันแบบทาร์ดีฟ

ยี่กันซาน 7.5 กรัม/วัน (เช่น ผงยีกันซัน 2.5 กรัม วันละ 3 ครั้งก่อนมื้ออาหาร) เป็นเวลา 12 สัปดาห์ ได้รับการประเมินเพื่อใช้ใน ภาวะดายสกินช้าๆ ที่เกิดจากระบบประสาท (Miyaoka 2008a)

ภาพประสาทหลอน

Yi-gan san 7.5 กรัม/วันเป็นเวลา 2 ถึง 4 สัปดาห์ ใช้เพื่อลดอาการประสาทหลอนทางการมองเห็นในผู้ป่วยสูงอายุชาวญี่ปุ่นที่มี ประวัติของกลุ่มอาการ Charles Bonnet และภาวะสมองเสื่อม (Iwasaki 2005a, Miyaoka 2009)

คำเตือน

ไม่มีข้อมูล

ยาตัวอื่นจะส่งผลต่ออะไร Yi-gan san

การบริหารร่วมกันของ glycyrrhiza-, กรด glycyrrhizinic– หรือการเตรียมการที่ประกอบด้วย glycyrrhizinate ร่วมกับ yokukansan อาจนำไปสู่การ pseudoaldosteronism, ภาวะโพแทสเซียมในเลือดต่ำ และผงาด (TJ-54 2014)

ผลลัพธ์ของการตรวจวิเคราะห์ในสัตว์ทดลองและในหลอดทดลองแนะนำ ไม่มีปฏิกิริยาระหว่างกันทางเภสัชจลนศาสตร์หรือเภสัชวิทยาระหว่างโยกุคันซันและเมแมนไทน์ (มัตสึโมโตะ 2018)

ข้อจำกัดความรับผิดชอบ

มีความพยายามทุกวิถีทางเพื่อให้แน่ใจว่าข้อมูลที่ให้โดย Drugslib.com นั้นถูกต้อง ทันสมัย -วันที่และเสร็จสมบูรณ์ แต่ไม่มีการรับประกันใดๆ เกี่ยวกับผลกระทบดังกล่าว ข้อมูลยาเสพติดที่มีอยู่นี้อาจจะเป็นเวลาที่สำคัญ. ข้อมูล Drugslib.com ได้รับการรวบรวมเพื่อใช้โดยผู้ประกอบวิชาชีพด้านการดูแลสุขภาพและผู้บริโภคในสหรัฐอเมริกา ดังนั้น Drugslib.com จึงไม่รับประกันว่าการใช้นอกสหรัฐอเมริกามีความเหมาะสม เว้นแต่จะระบุไว้เป็นอย่างอื่นโดยเฉพาะ ข้อมูลยาของ Drugslib.com ไม่ได้สนับสนุนยา วินิจฉัยผู้ป่วย หรือแนะนำการบำบัด ข้อมูลยาของ Drugslib.com เป็นแหล่งข้อมูลที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อช่วยเหลือผู้ปฏิบัติงานด้านการดูแลสุขภาพที่ได้รับใบอนุญาตในการดูแลผู้ป่วยของตน และ/หรือเพื่อให้บริการลูกค้าที่ดูบริการนี้เป็นส่วนเสริมและไม่ใช่สิ่งทดแทนความเชี่ยวชาญ ทักษะ ความรู้ และการตัดสินด้านการดูแลสุขภาพ ผู้ปฏิบัติงาน

การไม่มีคำเตือนสำหรับยาหรือยาผสมใด ๆ ไม่ควรตีความเพื่อบ่งชี้ว่ายาหรือยาผสมนั้นปลอดภัย มีประสิทธิผล หรือเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยรายใดรายหนึ่ง Drugslib.com ไม่รับผิดชอบต่อแง่มุมใดๆ ของการดูแลสุขภาพที่ดำเนินการโดยได้รับความช่วยเหลือจากข้อมูลที่ Drugslib.com มอบให้ ข้อมูลในที่นี้ไม่ได้มีวัตถุประสงค์เพื่อให้ครอบคลุมถึงการใช้ คำแนะนำ ข้อควรระวัง คำเตือน ปฏิกิริยาระหว่างยา ปฏิกิริยาการแพ้ หรือผลข้างเคียงที่เป็นไปได้ทั้งหมด หากคุณมีคำถามเกี่ยวกับยาที่คุณกำลังใช้ โปรดตรวจสอบกับแพทย์ พยาบาล หรือเภสัชกรของคุณ

คำสำคัญยอดนิยม