Alendro-D S.P.M Y học để điều trị và phòng ngừa loãng xương (1 máy tính bảng BLISTER X 4)

Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy điều trị Alendronat có thể làm tăng đáng kể thể tích xương ở cột sống, xương đùi và các mẫu được chuyển. Trong các nghiên cứu lâm sàng ở phụ nữ mãn kinh từ 40 đến 85 tuổi bị loãng xương (được xác định là có khối lượng xương thấp, ít nhất hai độ lệch chuẩn dưới mức trung bình của trước khi mãn kinh), điều trị alendronate làm giảm đáng kể số lượng gãy xương sau 3 năm. Tuy nhiên, sau 1-2 năm điều trị, nếu Alend Onat dừng lại, nó không duy trì sự gia tăng khối lượng xương. Điều này chứng tỏ được điều trị liên tục hàng ngày để duy trì hiệu quả chữa bệnh.

colecalciferol:

colecalciferol làm tăng sự hấp thụ canxi trong đường tiêu hóa, làm giảm nồng độ pthuComa làm tăng trọng lượng máu và phosphatase kiềm trong huyết thanh, điều chỉnh rối loạn xương do sự yếu tố của thuốc Trong huyết thanh, làm giảm nồng độ phosphatase kiềm trong nồng độ huyết thanh và PTH trong máu, làm giảm xương dưới màng xương, các dấu hiệu mô học của bệnh xương do cường giáp và khuyết tật trong khoáng chất.

calcifediol và calcitriol cải thiện bệnh cơ bắp tốt hơn so với xương nhuyễn ở người trưởng thành mắc chứng loạn sản thận.

Doxercalciferol, không giống như ergocalciferol, không cần hydro; YL đã hoạt động trong thận, vì vậy nó có thể làm giảm nồng độ PTH ở những người huyết thanh hoặc huyết tương bị suy thận mãn tính.

Pareecitol cũng làm giảm nồng độ PTH trong huyết thanh hoặc huyết tương ở những người bị suy thận mãn tính. Paricalcitol có hiệu quả như calcitriol để ức chế PTH; Tuy nhiên, paricalcitol ít ảnh hưởng đến nồng độ canxi và phốt pho trong huyết thanh vì có thể paricalcitol chỉ có thể làm tăng khả năng hấp thụ canxi và phốt pho trong ruột.

Hấp ​​thụ:

Axit alendronic được hấp thụ bởi thuốc uống, hấp thụ thuốc giảm do thực phẩm, bởi vì các sản phẩm chứa các cation canxi hoặc trùng hợp.

Phân phối:

Các nghiên cứu chuẩn bị trên chuột đực cho thấy axit alendronic tạm thời phân bố thành các mô mềm, khi dùng liều 1mg/kg trọng lượng cơ thể bằng cách tiêm tĩnh mạch, sau đó thuốc nhanh chóng sinh sản vào xương hoặc loại bỏ qua nước tiểu. Sự phân bố tích phân của ít nhất 28 lít ngoại trừ trong xương, nồng độ của thuốc trong huyết thanh rất thấp nếu được sử dụng bằng miệng (dưới 5 nanogam/mL), tỷ lệ gắn với protein huyết tương là khoảng 78%.

Chuyển hóa:

Alendronat không được chuyển hóa.

ERA:

Khoảng một nửa số thuốc hấp thụ được loại bỏ qua nước tiểu; Nửa còn lại được giữ lại trong xương trong một thời gian dài.

colecalciferol

Hấp ​​thụ:

Nồng độ bình thường của 25-hydroxyvitamin D (các chất chuyển hóa của colecalciferol ở gan) trong huyết tương dao động từ 8-80 nanogam/ml. Nồng độ dưới 11 nanogam/ml được coi là thiếu hụt vitamin D ở trẻ sơ sinh, trẻ em và trẻ nhỏ. Mặc dù nồng độ là cần thiết để duy trì chuyển hóa canxi bình thường và duy trì khối xương tốt nhất ở trẻ lớn và những người trung niên không rõ, nhưng đối với người cao tuổi có thể cần tăng lượng vitamin D đưa vào cơ thể để đạt được mục tiêu trên.

Phân phối:

Sau khi hấp thụ, colecalciferol vào máu thông qua vi sinh vật của tĩnh mạch trắng và sau đó kết hợp chủ yếu với alpha-globulin đặc biệt (protein vitamin D).

Các chất chuyển hóa (hydroxyl hóa) của colecalciferol cũng lưu hành trong máu kết hợp với alpha-globulin. 25-hydroxylergocalciferol và 25-hydroxycoleciferolol được lưu trữ trong chất béo và cơ bắp trong một thời gian dài. Khi vitamin D được giải phóng hoàn toàn khỏi cơ thể qua ngực hoặc từ da, vitamin D sẽ lưu trữ trong gan trong vài giờ. 25-hydroxyergocalciferol có thể được phân phối vào sữa sau liều cao colecalciferol.

Chuyển hóa:

Colecalciferol là hydroxyl hóa trong gan tạo thành 25 - H /dropxolecalciferol và 25 - hydroxyergocalciferol tương ứng. Các chất này tiếp tục là hydroxyl hóa ở thận để tạo thành các chất chuyển hóa 1.25 - dihydroxycolecccerol và dẫn xuất 1.24.25 - trihydroxy.

Gan là nơi chuyển đổi vitamin D thành 25 - OHD, chất này có liên quan đến protein và chuyển đổi trong máu. Trên thực tế, 25 - OHD có ái lực cao với protein so với hợp chất mẹ. Đạo hàm 25 - Hydroxy có nửa đời là 19 ngày và là dạng vitamin D chính trong máu. Nồng độ ở trạng thái ổn định 25 - OHD là 15 - 50 nanogam/ml. Một nửa đời của calcitriol là khoảng 3-5 ngày và 40% liều điều trị được loại bỏ trong vòng 10 ngày. Calcitiiol được hydroxyl hóa bởi mensroxylase men ở thận đến 1.24,25 - (OH) 3DS, men này cũng hydroxylation 25 - OHD, để tạo thành 24,25 - (OH), d. Cả hai hợp chất 24 - các hydroxy này ít hoạt động hơn calcitriol và có thể là một sản phẩm bài tiết

ERA:

Ở gan, colecalciferol là hydroxyl hóa trong ty thể thành 2T-hydroxycolecalciferol (calcifediol) tương ứng. Các hợp chất này là hydroxyl hóa ở thận nhờ enzyme vitamin D-1-hydroxylase để tạo thành sự trao đổi chất của 1,25- jihydroxycoleciferol (calcitriol). Một nửa tuổi thọ của các chất chuyển hóa 25-hydroxy trong máu từ 10 ngày đến 3 tuần và thời gian bán hủy của các chất chuyển hóa 1,25-hydroxy khoảng 4-6 giờ.

Tiếp tục biến đổi nhiều hơn trong thận để tạo thành các dẫn xuất của 1,24,25-troxy.

Liều dùng

uống 1 viên 70 mg axit alendronic, chỉ một lần một tuần (7 ngày).

Không cần điều chỉnh cho người già hoặc suy thận nhẹ đến trung bình (tinh chế creatinine từ 35 - 60 ml/phút). Không nên sử dụng axit alendronic cho những người bị suy thận tồi tệ hơn (tỷ lệ thanh thải creatinine

triệu chứng: chán ăn, đau đầu, buồn nôn, nôn, đau bụng, táo bón.

triệu chứng: canxi hóa mô mềm, vôi hóa, rối loạn thần kinh cảm giác.

Vitamin D3:

Giống như các bisphosphonates khác, axit alendronic có thể gây kích ứng ở niêm mạc đường tiêu hóa ở trên.

Đã có các báo cáo về các tác dụng có hại trong thực quản, chẳng hạn như viêm thực quản, loét thực quản và thực quản (biểu hiện như khó nuốt, nuốt đau, đau sau -sternum, ợ nóng) khi dẫn đến hẹp hoặc thủng thực quản ở bệnh nhân được điều trị bằng axit alendronic.

Nguy cơ của các phản ứng có hại nghiêm trọng đối với thực quản là lớn hơn ở bệnh nhân uống axit alendronic không đúng cách hoặc tiếp tục sử dụng axit alendronic sau khi các triệu chứng bị nghi ngờ gây kích ứng thực quản.