Alphavimin 10 มล. ยา Hadiphar อาหารเสริมวิตามินในช่วงการพยาบาลอาหารพิเศษ (20 หลอด)

การแนะนำปัจจัยข้างต้นอาจทำให้เกิดความผิดปกติเช่นภาวะซึมเศร้าความเหนื่อยล้าลดพลังลดความต้านทานและลดความเร็วในการกู้คืนในช่วงระยะเวลาการพยาบาล

ไลซินไฮโดรคลอไรด์: เป็นกรดอะมิโนที่จำเป็นที่มีบทบาทสำคัญในการสร้างเวิร์กช็อป ในเด็กไลซินเป็นกรดอะมิโนที่มักจะไม่ได้รับการพิจารณาว่า

วิตามินบีจำเป็นสำหรับการเผาผลาญปกติ

ไทมินินไฮโดรคลอิด (วิตามินบี 1): ไทมินินเป็นวิตามินที่ละลายในน้ำซึ่งเป็นของกลุ่ม B. thiamin รวมกับ adenosin triphosphate (ATP) ในตับ kidneys และ leukocytes Thiamin diphosphate เป็น coenzyme เมตาบอลิซึมคาร์โบไฮเดรตที่รับผิดชอบในการลดคาร์บอกซิลของอัลฟ่า-เซทูซิดเช่น pyruvat และ alpha-cetoglutarat และในการใช้ pentose ในวงจร hexose monophosphate

จำนวนของไทมินินรายวันใช้เวลา 0.9 - 1.5 มก. สำหรับผู้ชายและ 0.8-1.1 มก. สำหรับผู้หญิงที่มีสุขภาพดี ความต้องการเทียมนั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับคาร์โบไฮเดรตและความเร็วในการเผาผลาญ สิ่งนี้มีความสำคัญในทางปฏิบัติในการบำรุงผู้ป่วยที่มีทางหลอดเลือดดำและในผู้ป่วยที่มีพลังงานแคลอรี่ส่วนใหญ่มาจาก dexrose (กลูโคส)

riboflavin โซเดียมฟอสเฟต (วิตามินบี 2):

ในร่างกาย riboflavin ถูกเปลี่ยนเป็น 2 coenzymes, flacin mononucleotid (FMN) และ flavin denin dinucleotid (FAD) ซึ่งเป็นรูปแบบ coezym ที่ใช้งานได้สำหรับการหายใจของเนื้อเยื่อ โคเอนไซม์เหล่านี้มีการใช้งานเป็นโมเลกุลโมเลกุลไฮโดรเจนสำหรับโคเอนไซม์สำคัญอื่น ๆ ที่ส่งผลกระทบต่อปฏิกิริยาออกซิเดชันเพื่อลดสารอินทรีย์และในระหว่างการเผาผลาญกลางและการก่อตัวของวิตามินบางชนิดและ coenzymes เช่นไนอาซินวิตามินบี 6 วิตามินบี 12 Riboflavin ยังเกี่ยวข้องกับการรักษาความสมบูรณ์ของเซลล์เม็ดเลือดแดง

ถูกระบุสำหรับการขาด riboflavin และการรักษา แต่ riboflavin ยังมีประโยชน์ในการรักษาโรคโลหิตจางในเม็ดเลือดแดงปกติเกิดขึ้นในคนที่มีโรคเมตาบอลิซึมในครอบครัว แม้ว่าจะมีการศึกษาเพิ่มเติม แต่การทดสอบบางอย่างแสดงให้เห็นว่าในผู้ที่มีประวัติของไมเกรนขนาดสูง (400 มก. riboflavin/วัน) สามารถลดความถี่และเวลาของอาการปวดเป็นเวลานานได้ประโยชน์ที่ชัดเจนที่สุดหลังจาก 3 เดือนของห้องที่มี riboflavin Riboflavin ยังใช้ในการรักษาสิวเลือด methemoglobin, การหดตัวของกล้ามเนื้อ, อาการเผาไหม้ที่ขา เนื่องจากการขับถ่ายของ Riboflavin นั้นรวดเร็วจึงใช้เป็นตัวบ่งชี้ในการตรวจสอบการกำจัดยาในระบบการปกครองโดยใช้ยาอื่น ๆ

การขาด riboflavin จะมีอาการเช่นผิวสีแทน, ชั่วขณะ, ริมฝีปากแห้ง, การอักเสบลิ้นและ omatitis, การเปลี่ยนแปลงการมองเห็น, ผิวหนังอักเสบ seborrheic Normal red blood cell anemia and neuritis in severe cases. การขาด Riboflavin โดยทั่วไปเกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหารอื่น ๆ และสามารถเกิดขึ้นได้กับการขาดวิตามินบีเช่นโรคของ pellagra

การวินิจฉัยการขาด riboflavin อาจขึ้นอยู่กับผลของการวัดกลูตาธาน reductase เซลล์เม็ดเลือดแดง flavin หรือ riboflavin แม้ว่าการทดสอบเหล่านี้จะไม่ได้รับการวินิจฉัย แต่ผลลัพธ์ความเข้มข้นของ riboflavin ในปัสสาวะน้อยกว่า 19 - 27 micrograms/g creatinin ถือว่าขาดใน ribflvin ความต้องการ riboflavin เกี่ยวข้องกับร่างกายปริมาณโปรตีนและการเผาผลาญของร่างกายขึ้นอยู่กับอายุ; ช่วงเวลาพิเศษเช่นการตั้งครรภ์การให้นม ...

pyridoxin hydrochlorid (วิตามิน B6):

วิตามินบี 6 เป็นวิตามินที่ละลายในน้ำซึ่งมีอยู่ใน 3 รูปแบบ: pyridoxal, pyridoxin และ pyridoxamin เมื่อเข้าสู่ร่างกายมันจะถูกเปลี่ยนเป็น pyridoxal ฟอสเฟตและ pyridoxamin ฟอสเฟต สารทั้งสองนี้ทำหน้าที่เป็น coenzymes ในการเผาผลาญของโปรตีน, glucid และ lipid Pyridoxin มีส่วนร่วมในการสังเคราะห์กรด gammaaminobutyric (GABA) ในระบบประสาทส่วนกลางและมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน

ความต้องการรายวันสำหรับเด็กคือ 0.3-2 มก. ผู้ใหญ่ประมาณ 1.6 -2 มก. มันเป็นเรื่องยากสำหรับการขาดวิตามินบี 6 ในมนุษย์ แต่อาจเกิดขึ้นในกรณีของความผิดปกติของการดูดซึมความผิดปกติของการเผาผลาญ แต่กำเนิดหรือความผิดปกติของยาเสพติดที่เกิดจากยาเสพติด เมื่อมีปัญหาการขาดแคลนเนื่องจากโภชนาการมีกรณีที่ยากน้อยกว่าของวิตามินบีดังนั้นวิตามินเสริมในรูปแบบของส่วนผสมจึงมีประสิทธิภาพมากกว่าการใช้เพียงครั้งเดียว สิ่งที่ดีที่สุดคือการปรับปรุงอาหาร เนื้อสัตว์, ปลา, ไข่, นม, ตับ, ไต, ผัก, ผลไม้เป็นแหล่งที่อุดมไปด้วย pyridoxin ธรรมชาติ ความต้องการของร่างกายที่เพิ่มขึ้นและการเสริมวิตามินบี 6 อาจจำเป็นในกรณีต่อไปนี้: โรคพิษสุราเรื้อรัง, การเผาไหม้, หัวใจแออัด, ไข้เป็นเวลานาน, การกำจัดกระเพาะอาหาร, การล้างไต, ต่อมไทรอยด์ต่อมไทรอยด์, การติดเชื้อแบคทีเรีย, โรคลำไส้ (เช่นท้องเสีย, การอักเสบในลำไส้) สำหรับผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย isoniazid หรือผู้หญิงกินยาคุมกำเนิดความต้องการวิตามินบี 6 นั้นทุกวันมากกว่าปกติ

ในทารกที่หายากมากที่มีอาการ pyridoxin ที่ขึ้นกับพันธุกรรม ต้องใช้ไพริไดินจำนวนมากในสัปดาห์แรกหลังจากให้กำเนิดเพื่อป้องกันอาการชัก พบว่ามีการตรวจพบโรคโลหิตจางเหล็กทางพันธุกรรมด้วย pyridoxin

ความผิดปกติของการเผาผลาญบางอย่าง: กรด xanthurenic, cystathioninin, hyalent oxalate (พันธุกรรม): สามารถตอบสนองต่อปริมาณ pyridoxin ในปริมาณสูง

cholecalciferol (วิตามิน D3):

วิตามินดีทำงานเพื่อรักษาความเข้มข้นของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในซีรั่มโดยการเพิ่มการดูดซึมของแร่ธาตุเหล่านี้จากอาหารในลำไส้เล็ก Calcitriol (การเปิดใช้งานวิตามินดี) เพิ่มการดูดซึมของแคลเซียมในลำไส้เล็ก แต่ส่วนใหญ่อยู่ในลำไส้เล็กส่วนต้นและลูกประคำ Calcitriol ยังเพิ่มการดูดซับฟอสฟอรัสส่วนใหญ่ในโหนดและ ileum กิจกรรมของ ergocalciferol, doxercalciferol และ cholecalciferol ระดมแคลเซียมจากกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดและเพิ่มการดูดซึมของฟอสเฟตในหลอดไตและทำหน้าที่โดยตรงกับเซลล์กระดูกเพื่อกระตุ้นการเจริญเติบโตของกระดูก รูปแบบที่เปิดใช้งานของ ergocalciferol และ colecalciferol มีผลยับยั้งการย้อนกลับในการก่อตัวของฮอร์โมนที่อยู่ติดกัน (PTH)

d, l-a-tocopheryl acetate (วิตามิน E):

วิตามินอีเป็นคำทั่วไปสำหรับสารประกอบธรรมชาติและสังเคราะห์ กลุ่มที่สำคัญที่สุดคือ Tocopherol ซึ่งอัลฟ่าโทโคฟีรอลมีการใช้งานมากที่สุดกระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติและส่วนใหญ่จะใช้ในการรักษา สารอื่น ๆ ของกลุ่มโทโคฟีรอลรวมถึงเบต้าแกมม่าและเดลต้าโทโคฟีรอล แต่สารเหล่านี้ไม่ได้ใช้ในการรักษา กลุ่มอื่น ๆ ของสารประกอบที่มีวิตามินอีคือ tocotrienol

อัลฟ่าโทโคฟีรอลอยู่ในรูปแบบของไอโซเมอร์ D (D-Alpha Tocopherol) มีกิจกรรมที่แข็งแกร่งกว่า DL-alpha Tocopherol ของ Alpha Tocopherol

วิตามินอีเป็นวิตามินที่ละลายในไขมัน แหล่งวิตามินอีที่ร่ำรวยที่สุดคือน้ำมันพืชโดยเฉพาะเชื้อโรคข้าวสาลีน้ำมันดอกทานตะวันน้ำมันเมล็ดฝ้าย ซีเรียลและไข่ยังอุดมไปด้วยวิตามินอีปริมาณวิตามินอีในอาหารหายไปเนื่องจากการจัดเก็บและทำอาหาร ความต้องการวิตามินอีรายวันประมาณ 4 - 15 มก.

การขาดวิตามินอีนั้นหายากมากเกิดขึ้นเฉพาะในผู้ที่ไม่สามารถดูดซับวิตามินอีหรือต้องทนทุกข์ทรมานจากโรคทางพันธุกรรมจำนวนมากที่ป้องกันระดับวิตามินอีในระดับปกติในเลือด

การทำงานทางชีวภาพที่แน่นอนของวิตามินอีไม่เป็นที่รู้จักอย่างสมบูรณ์ในมนุษย์ วิตามินอีถือเป็นสารต้านอนุมูลอิสระ วิตามินอีป้องกันออกซิเจนจากกรดไขมันไม่อิ่มตัว (กรดเหล่านี้เป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ฟอสโฟลิปิดและพลาสมาไลโปโปรตีน) เช่นเดียวกับสารที่ไวต่อออกซิเจนอื่น ๆ เช่นวิตามินเอและกรดแอสคอร์บิค (วิตามินซี) อนุมูลอิสระที่เกิดจากกระบวนการปฏิกิริยาจำนวนมากในเซลล์มีแนวโน้มที่จะเป็นอันตรายต่อเยื่อหุ้มเซลล์โปรตีนและกรดนิวคลีอิกซึ่งนำไปสู่ความผิดปกติและความผิดปกติของเซลล์ วิตามินอีทำปฏิกิริยากับอนุมูลอิสระสูญเสียรากเปอร์ออกซิล (ปฏิกิริยารากเปอร์ออกซิลกับวิตามินอี 1,000 เท่าเร็วกว่ากรดไขมันโมเลกุลสูงที่ไม่อิ่มตัว) ในกระบวนการของปฏิกิริยาวิตามินอีไม่ได้สร้างอนุมูลอิสระอื่น ๆ

เนื่องจากคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของวิตามินอีมีการศึกษาจำนวนมากโดยใช้วิตามินอีเพื่อลดการสูญเสียความจำของโรคอัลไซเมอร์ในช่วงต้นหรือเนื่องจากอายุการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุมะเร็งหลอดเลือดแดงหลอดเลือดหัวใจ บ้านคลินิกบางแห่งได้รับการรักษาเพื่อลดความเสี่ยงของการเสื่อมสภาพของจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับอายุดังนี้: วิตามินซีปริมาณ 500 มก./วันร่วมกับเบต้าแคโรทีน 15 มก./วันวิตามินอี 400 มก./วันและสังกะสี โรคอัลไซเมอร์และโรคหลอดเลือดหัวใจ: ปริมาณตั้งแต่ 200 - 800 đvat/วัน อย่างไรก็ตามในปัจจุบันยังมีข้อมูลไม่เพียงพอที่จะพิสูจน์ประสิทธิภาพของยาสำหรับโรคเหล่านี้และควรสังเกตว่าปริมาณ 400 มก./วันหรือมากกว่านั้นสามารถเพิ่มอัตราการตายได้

nicotinamid (วิตามิน PP):

nicotinamid เป็นวิตามินบีละลายได้ในน้ำ ในร่างกาย nicotinamid ประกอบด้วยกรดนิโคติน นอกจากนี้ส่วนหนึ่งของทริปโตเฟนในอาหารออกซิไดซ์นั้นประกอบด้วยกรดนิโคตินและนิโคตินามิด Nicotinamid แปลงเป็น nicotinamid adenin dinucleotid (NAD) และ nicotinamid adenin dinucleotid phosphate (NADP) NAD และ NADP เป็น coenzymes ที่มีบทบาทการอยู่รอดในการเผาผลาญพวกเขาเป็นตัวเร่งปฏิกิริยาสำหรับการออกซิเดชั่น - ลดปฏิกิริยาที่จำเป็นสำหรับการหายใจของเซลล์การแก้ปัญหาไกลโคเจนและการเผาผลาญไขมัน ในบรรดาปฏิกิริยาเหล่านี้ coenzymes เหล่านี้ทำงานเป็นโมเลกุลการขนส่งไฮโดรเจน

ความต้องการรายวันของร่างกายคือกรดนิโคตินประมาณ 15-20 มก. ฟีดทริปโตเฟน 60 มก. นั้นมีกรดนิโคตินประมาณ 1 มก. ดังนั้นโปรตีนมื้อเต็มจึงตอบสนองความต้องการเพียงเล็กน้อยจากแหล่งที่มาของวิตามิน กรดนิโคตินมักจะสูญเสียน้อยมากในระหว่างการปรุงอาหาร

nicotinamid พบได้ในอาหารหลายชนิดเช่นยีสต์เนื้อสัตว์ปลามันฝรั่งถั่วและเมล็ดธัญพืช อย่างไรก็ตามวิตามินเหล่านี้จำนวนเล็กน้อยในซีเรียลมีอยู่ในรูปแบบที่ยากของการดูดซึม Nicotinamid และกรดนิโคตินในตลาดคือการเตรียมสารเคมี -synthesized

เพิ่ม nicotinamid ลงในอาหาร: เมื่ออาหารขาด nicotinamid เช่นในอาหารซีเรียลและโปรตีนขาดสามารถนำไปสู่การขาดนิโคติน ในกรณีดังกล่าวและในกรณีที่มีความต้องการนิโคตินามิดเพิ่มขึ้นเช่นในโรคต่อมไทรอยด์, โรคเบาหวาน, โรคตับแข็ง, ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นม (แต่คนเหล่านี้ไม่ค่อยขาดนิโคตินามิด) อาจจำเป็นต้องเสริมนิโคติน

โรค pellagra: การขาดนิโคตินามิดอาจทำให้เกิดโรค pellagra เนื่องจากการขาดนิโคตินามิดหรือเนื่องจากการรักษาด้วย isoniazid หรือเนื่องจากการลดลงของทริปโตเฟนเปลี่ยนเป็นกรดนิโคตินใน hartnups

การขาด nicotinamid สามารถเกิดขึ้นได้กับการขาดวิตามิน B อื่น ๆ

อวัยวะส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากการขาดนิโคตินามิดระบบทางเดินอาหารผิวหนังและระบบ TKTW ที่มีอาการเช่น: การหลอม LA, อาการปวดท้อง, การอักเสบลิ้น, ปากใบ, อาการปวดศีรษะ, ปวดศีรษะ, การนอนหลับ, ความเจ็บป่วยทางจิต การใช้กรดนิโคตินหรือกรดนิโคตินจะสูญเสียอาการที่เกิดจากการขาดแคลน อย่างไรก็ตาม Nicotinamid เป็นที่นิยมมากขึ้นเพราะไม่มีผลข้างเคียงที่ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด

อาการของอาการบวมสีแดงและลิ้นในผู้ป่วยที่มี pellagra จะสิ้นสุดภายใน 24 - 72 ชั่วโมงหลังจากใช้นิโคตินามิด อาการทางจิตการติดเชื้อในปากและเยื่อเมือกอื่น ๆ จะหมดลงอย่างรวดเร็ว อาการในระบบทางเดินอาหารจะสิ้นสุดลงภายใน 24 ชั่วโมง

dexpanthenol:

กรด pantothenic หรือที่เรียกว่าวิตามินบี 5 เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่ละลายในน้ำซึ่งจำเป็นสำหรับการเผาผลาญระดับกลางของคาร์โบไฮเดรตโปรตีนและไขมัน กรด Pantothenic เป็นสารตั้งต้นของ coenzym ที่จำเป็นสำหรับปฏิกิริยาอะซิติล - เคมี (การกระตุ้นกลุ่ม acyl) ในกลูโคสใหม่ปล่อยพลังงานจากคาร์โบไฮเดรตการสังเคราะห์และกรดไขมันเคมีการสังเคราะห์สเตอรอลและฮอร์โมนสเตียรอยด์, porphyrin, acetylcholins และสารประกอบอื่น ๆ กรด Pantothenic ยังจำเป็นสำหรับการทำงานปกติของเยื่อบุผิว

ในมนุษย์จำเป็นต้องมีกรด pantothenic จากอาหาร อาหารที่อุดมไปด้วยกรด pantothenic รวมถึงเนื้อสัตว์ผักเมล็ดซีเรียลไข่และนม จำนวนเงินที่เหมาะสมสำหรับผู้ใหญ่คือประมาณ 5 มก./วันสูงถึง 6 มก. ในคนตั้งครรภ์และ 7 มก. ในการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่ (แนะนำสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งชาติของสหรัฐอเมริกา) การขาดกรด pantothenic ในมนุษย์นั้นหายากมากเพราะกรดนี้มีการกระจายอย่างกว้างขวางในอาหารเว้นแต่จะรวมกับ pellagra หรือวิตามิน B อื่น ๆ การขาดกรด pantothenic ทดลอง (โดยใช้กรดโอเมก้าเมธิลพันโทธีนิก, การเผาผลาญยาเสพติด, หรือโดยอาหารที่ไม่มีกรด pantothenic), แสดงอาการเช่นไก่นอน, ความเหนื่อยล้า, ปวดศีรษะ, ความผิดปกติในขาและแขนที่เพิ่มขึ้น แบคทีเรีย

กรด pantothenic ไม่มีผลทางเภสัชวิทยาที่โดดเด่นเมื่อใช้สำหรับสัตว์ทดลองหรือสำหรับมนุษย์แม้ว่าจะใช้ปริมาณที่สูง เมื่อมีการรายงานปริมาณ dexpanthenol สูงมีรายงานว่าจะเพิ่มการเคลื่อนไหวในกระเพาะอาหารในกระเพาะอาหารเนื่องจากการกระตุ้น acetyl - สารเคมีโคลีนลงใน acetylcholin; อย่างไรก็ตามผลของยาไม่ได้รับการพิสูจน์

แคลเซียม (ในรูปแบบของแคลเซียมแลคทัสเพนทาห์ดีเรต):

แคลเซียมเป็นไอออนเซลล์ที่สำคัญเคมีบำบัด 2 แคลเซียมจะคิดเป็นประมาณ 1-2% ของน้ำหนักตัวและแคลเซียมมากกว่า 99% ในร่างกายพบได้ในกระดูกและฟันส่วนที่เหลืออยู่ในของเหลวนอกเซลล์และจำนวนเล็กน้อยในเซลล์ แคลเซียมในกระดูกส่วนใหญ่อยู่ในรูปของไฮดรอกซีอะพาไทต์ ปริมาณเกลือแร่ในการประชุมเชิงปฏิบัติการคิดเป็นประมาณ 40% ของน้ำหนักกระดูก กระดูกเป็นเนื้อเยื่อแบบไดนามิกซึ่งเกิดขึ้นในกระบวนการกำจัดและการสร้างกระดูก เป็นส่วนหนึ่งของกระดูกที่สร้างขึ้นใหม่ สร้างกระดูกได้เร็วกว่าพริกไทยกระดูกในการเติบโตของเด็กมีความสมดุลในผู้ใหญ่ที่มีสุขภาพดีและชะลอตัวลงในวัยหมดประจำเดือนและผู้สูงอายุในทั้งสองเพศ อัตราส่วนของการฟื้นฟูกระดูกที่เป็นของแข็ง (เปลือกกระดูก) สามารถสูงถึง 50% ต่อปีในเด็กและประมาณ 5% ต่อปีในผู้ใหญ่ การฟื้นฟูกระดูกโฟมประมาณ 5 ครั้งเพื่อสร้างกระดูกที่เป็นของแข็งในผู้ใหญ่ นอกเหนือจากการสนับสนุนร่างกายแล้วโครงกระดูกยังเป็นสถานที่จัดเก็บแคลเซียม แม้ว่าการฝึกฝนและการจัดหาแคลเซียมมีผลกระทบต่อปริมาณกระดูก แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าการจัดหาแคลเซียมมีผลดีต่อกระดูกเนื่องจากการฝึกอบรมหรือไม่ การลดฮอร์โมนเอสโตรเจนในวัยหมดประจำเดือนเพิ่มแคลเซียมในกระดูกโดยเฉพาะในกระดูกสันหลังเป็นเวลาประมาณ 5 ปี ในช่วงเวลานี้การสูญเสียแคลเซียมในกระดูกประจำปีประมาณ 3% การลดระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนช่วยลดประสิทธิภาพของการดูดซึมแคลเซียมและเพิ่มความเร็วในการหมุนของกระดูก

ไม่เป็นที่ทราบกันดีว่าผลกระทบหลักของเอสโตรเจนสำหรับแคลเซียมในกระดูกหรือลำไส้ อาหารเสริมแคลเซียมเพิ่มเติมสำหรับผู้หญิงวัยก่อนหมดประจำเดือนและระยะเวลาวัยหมดประจำเดือนในช่วงต้นแสดงให้เห็นว่าการจัดหาแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นไม่ได้ป้องกันการสูญเสียกระดูกที่มีรูพรุนอย่างรวดเร็วในช่วง 5 ปีแรกหลังจากวัยหมดประจำเดือนและความจำเป็นในการจัดหาแคลเซียมสำหรับผู้หญิงไม่ได้แสดงการเปลี่ยนแปลงที่รุนแรงหลังจากวัยหมดประจำเดือน

ในพลาสมาของมนุษย์ความเข้มข้นของแคลเซียมอยู่ที่ประมาณ 8.5 มก. ถึง 10.4 มก./ดล. (2.1 - 2.6 มิลลิโมล/ไฟ) ซึ่งประมาณ 45% เกี่ยวข้องกับโปรตีนพลาสมาส่วนใหญ่อัลบูมินและประมาณ 10% คอมเพล็กซ์กับบัฟเฟอร์ประจุลบ (เช่นซิเตรตและฟอสเฟต) ส่วนที่เหลือคือแคลเซียมไอออนไนซ์ (Ca ++) Ca ++ เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับกระบวนการทางชีวภาพหลายอย่าง: การกระตุ้นเซลล์ประสาท, ปล่อยสารสื่อประสาท, การหดตัวของกล้ามเนื้อ, รักษาเยื่อหุ้มเซลล์และการมีส่วนร่วมในการแข็งตัวของเลือด Ca2+ ยังช่วยฟังก์ชั่นการสื่อสารรองสำหรับกิจกรรมของฮอร์โมนจำนวนมาก

ในระบบหัวใจและหลอดเลือด: แคลเซียมไอออนเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกระตุ้นและหดตัวกล้ามเนื้อกล้ามเนื้อหัวใจตายเช่นเดียวกับการส่งแรงกระตุ้นไฟฟ้าในบางพื้นที่ของกล้ามเนื้อหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งผ่านโหนด atrial การลดลงของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจเปิดช่อง Ca ++ เพื่อปรับแรงดันไฟฟ้าและทำให้กระแส Ca ++ ช้าลงในระหว่างที่มีผลกระทบของศักยภาพที่ราบสูง สาย Ca2+ นี้ช่วยให้สามารถดูดซับแคลเซียมไอออนได้เพียงพอเพื่อกระตุ้นการปล่อยไอออนแคลเซียมไอออนจากกริดกล้ามเนื้อทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อ

ในระบบประสาทกล้ามเนื้อ: แคลเซียมไอออนมีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นและหดตัว การกระตุ้นกล้ามเนื้อของแคลเซียมไอออนเกิดขึ้นเมื่อปล่อยออกมาจากตาข่ายทางคณิตศาสตร์ แคลเซียมไอออนปล่อยการกระตุ้นกล้ามเนื้อโดยแคลเซียมไอออนที่ติดอยู่กับ troponin สูญเสียการยับยั้ง troponin ในการปฏิสัมพันธ์ระหว่างแอคติน -myosin การขยายกล้ามเนื้อเกิดขึ้นเมื่อนำแคลเซียมไอออนกลับคืนสู่จิตใจและฟื้นฟูการยับยั้ง troponin

แคลเซียมแลคทัทเป็นรูปแบบของเกลือแคลเซียมในช่องปาก เกลือแคลเซียมในช่องปากใช้ในการป้องกันและรักษาภาวะขาดแคลเซียม การขาดแคลเซียมเกิดขึ้นเมื่ออาหารประจำวันไม่ได้ให้แคลเซียมเพียงพอสำหรับความต้องการของร่างกายหรือในบางสภาวะเช่นการลดความสามารถในต่อมพาราไธรอยด์การขาดน้ำในกระเพาะอาหารไฮโดรคลอไรด์โรคท้องร่วง การติดเชื้ออัลคาไลน์ ความต้องการแคลเซียมในมังสวิรัติอาจเพิ่มขึ้นเนื่องจากผลกระทบด้านลบของออกซาเลตและไฟโตเตท (ความเข้มข้นสูงในอาหารมังสวิรัติ) สำหรับการดูดซึมแคลเซียม การใช้ยาบางชนิด (เช่นยาขับปัสสาวะ, ต่อต้าน -convulsions ... ) บางครั้งนำไปสู่การลดแคลเซียมในเลือดต้องมีการเสริมแคลเซียมเพิ่มเติม

เภสัชจลนศาสตร์แบบไดนามิก

Thiamin Hydrochlorid (วิตามิน B1):

การดูดซึม thiamin ในการรับประทานอาหารประจำวันผ่านทางเดินอาหารเกิดจากการขนส่งเชิงบวกของ Na+ หลังจากทานในปริมาณที่ต่ำแล้วเธอามมินไฮโดรคลอไรด์จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามเมื่อความเข้มข้นของวิตามินบีในระบบทางเดินอาหารการแพร่กระจายแบบพาสซีฟก็มีความสำคัญเช่นกันและปริมาณการดูดซึมยาทั้งหมดเมื่อใช้ในปริมาณที่สูงถูก จำกัด ไว้ที่ 4 - 8 มก. ดูดซับผ่านขั้นตอนทางเดินอาหารเมื่อผู้ป่วยที่เป็นโรคตับเรื้อรังลดการดูดซึม ความเร็วในการดูดซึมผ่านทางเดินอาหารจะลดลงเมื่อทานยาในระหว่างมื้ออาหาร หลังจากการฉีดเข้ากล้ามเนื้อเทียมก็จะถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วและสมบูรณ์ การกระจายไปยังเนื้อเยื่อและนมส่วนใหญ่

ในผู้ใหญ่การจัดเก็บไทมินินประมาณ 30 มก. และประมาณ 1 มก. ของไทอามีนถูกโจมตีอย่างสมบูรณ์ทุกวันในเนื้อเยื่อนี่เป็นจำนวนขั้นต่ำของทุกวันที่ต้องการ เมื่อดูดซับในระดับต่ำนี้จะมีไทมินินน้อยมากหรือไม่มีเลยที่ถูกขับออกมาผ่านปัสสาวะ เมื่อดูดซับเกินความต้องการขั้นต่ำการจัดเก็บไทมี่ในเนื้อเยื่ออิ่มตัวการปล่อยผ่านปัสสาวะในรูปแบบของโมเลกุลของไทม์มินที่ไม่บุบสลายและรูปแบบเมตาบอลิซึม เมื่อการดูดซึมของไทมินินเพิ่มขึ้นต่อไปการขับถ่ายในรูปแบบของบีอามีนที่ยังไม่ผ่านกระบวนการจะเพิ่มขึ้น

riboflavin โซเดียมฟอสเฟต (วิตามินบี 2):

riboflavin ถูกดูดซึมส่วนใหญ่ในลำไส้เล็กส่วนต้น เมตาโบไลต์ Riboflavin มีการกระจายไปทั่วเนื้อเยื่อในร่างกายและเข้าไปในนม จำนวนเล็กน้อยจะถูกเก็บไว้ในตับม้ามไตและหัวใจ

หลังจากดื่มประมาณ 6% FAD และ FMN ติดอยู่กับโปรตีนในพลาสมา Riboflavin เป็นวิตามินที่ละลายน้ำได้ไหลออกมาอย่างรวดเร็วผ่านไต ปริมาณของการวางเกินความต้องการของร่างกายจะถูกปล่อยออกมาในรูปแบบของปัสสาวะที่ไม่เปลี่ยนแปลง Riboflavin ยังถูกปล่อยออกมาตามอุจจาระ ในคนที่มีปุ๋ยหน้าท้องและการล้างไตเทียม riboflavin ก็ถูกกำจัดออกไป แต่ช้าลงในคนที่มีการทำงานของไตปกติ Riboflavin ผ่านรกและนมที่ถูกขับออกมา

เนื่องจากความต้องการที่เพิ่มขึ้น แต่ไม่เพียงพอ: วัยแรกรุ่น, การตั้งครรภ์, การให้นม, ผู้ใช้ยาคุมกำเนิด, การติดเชื้อระยะยาว, โรคตับ, โรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคมะเร็ง, โรคหัวใจ, โรคเบาหวานและการใช้ probenecid หรือยาอื่น ๆ

เนื่องจากการดูดซึมลดลง: ท้องเสียเป็นเวลานานผู้สูงอายุ

เนื่องจากการสูญเสียวิตามินนี้เมื่อปุ๋ยในช่องท้อง, ไตเทียม

pyridoxin hydrochlorid (วิตามิน B6):

การดูดซึม: วิตามินบี 6 สามารถดูดซึมได้ง่ายผ่านทางเดินอาหารซึ่งสามารถลดลงในผู้ที่มีอาการ malabsorption หรือหลังการตัดกระเพาะอาหาร ความเข้มข้นปกติของพลาสมาไพริดอกซีน: 30-80 นาโน/มล.

การกระจาย: หลังการฉีดหรือปากเปล่ายาส่วนใหญ่จะสงวนไว้ในตับส่วนหนึ่งในกล้ามเนื้อและสมอง การเก็บรักษาร่างกายวิตามินบี 6 ประมาณ 167 มก. ชนิดหลักของวิตามินบี 6 ในเลือดคือ pyridoxal และ pyridoxal ฟอสเฟตซึ่งเชื่อมโยงกับโปรตีนสูง Pyridoxal ผ่านรกและความเข้มข้นในพลาสมาของทารกในครรภ์คือ 5 เท่าของความเข้มข้นของพลาสมาของแม่ ความเข้มข้นของวิตามินบี 6 ในน้ำนมแม่อยู่ที่ประมาณ 150-240 นาโนกัม/มล. หลังจากที่แม่ใช้วิตามินบี 6 2.5-5 มก. ทุกวัน หลังจากที่แม่ใช้วิตามินบี 6 น้อยกว่า 2.5 มก. ทุกวันระดับของวิตามินบี 6 ในน้ำนมแม่โดยเฉลี่ย 130 นาโน/มล.

การเผาผลาญ: ในเซลล์เม็ดเลือดแดงไพริดอกซินจะแปลงเป็น pyridoxal ฟอสเฟตและไพริดอกซิมินแปลงเป็น pyridoxamin ฟอสเฟต ในตับ pyridoxin phosphoryl กลายเป็น pyridoxin phosphate และเปลี่ยนเอมีนเป็น pyridoxal และ pyridoxamin เพื่อรับ phosphorylation อย่างรวดเร็ว Riboflavin เป็นสิ่งจำเป็นในการแปลง pyridoxin phosphate เป็น pyridoxal phosphate

การกำจัด: ครึ่งหนึ่งของชีวิตทางชีวภาพของไพรีทอกซินประมาณ 15-20 วัน ในตับ pyridoxal แปลงเป็นกรด 4-pyridoxic ที่ถูกขับออกมาเป็นปัสสาวะ ในโรคตับแข็งอัตราการย่อยสลายอาจเพิ่มขึ้น Pyridoxal สามารถลบออกได้ด้วยการแตกของเม็ดเลือดแดง

cholecalciferol (วิตามิน D3):

ถูกดูดซึมผ่านลำไส้เล็กได้ง่าย วิตามินดีและเมตาโบไลต์ไหลเวียนโลหิตในเลือดเชื่อมต่อกับโกลบูลินเฉพาะ วิตามินดีถูกเปลี่ยนในตับเนื่องจากไฮโดรไลซ์เป็น 25-hydroxycolecalciferol จากนั้นเปลี่ยนไตเป็น 1.25-hydroxy-coecalciferol; 1.25-hydroxycalciferol เป็นสารเมแทบอลิซึมที่เพิ่มการดูดซึมแคลเซียม ปริมาณของวิตามินดีที่ไม่ใช่ metabolic เก็บไว้ในเนื้อเยื่อไขมันและกล้ามเนื้อ วิตามินดีถูกขับออกมาในอุจจาระและปัสสาวะ

d, l-a-tocopheryl acetate (วิตามิน E):

การดูดซึม: การดูดซึมวิตามินอีผ่านทางเดินอาหารน้ำดีและตับอ่อนจะต้องทำงานตามปกติ ปริมาณของวิตามินอีถูกดูดซึมเมื่อปริมาณเพิ่มขึ้น ประมาณ 20 - 60% ของวิตามินถูกดูดซึมจากแหล่งอาหาร ในผู้ป่วยที่มีอาการดูดซึมที่ไม่ดีและน้ำหนักแรกเกิดที่ไม่รุนแรงการดูดซึมวิตามินอีสามารถก้าวออกไปได้ การเตรียมการกระจายตัวในประเทศสามารถดูดซึมผ่านลำไส้ได้ดีกว่าการเตรียมน้ำมัน

การกระจาย: ยาในเลือดผ่านจุลินทรีย์ในน้ำเหลืองและถูกส่งไปยังตับ วิตามินอีถูกหลั่งออกมาจากตับเป็นไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (VLDL) และวิตามินอีในพลาสมาขึ้นอยู่กับช่วงเวลานี้ R-A-tocopherol เพียงรูปแบบเดียวเท่านั้นที่ได้รับการยกเว้นตับอีกครั้งด้วยความสัมพันธ์ของอัลฟ่าโทโคฟีรอลสำหรับโปรตีนการขนส่ง A-tocopherol ของตับ (A-TTP: A-tocopherol transfer protein) วิตามินอีนั้นมีอยู่อย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อและปริมาณสำรองในเนื้อเยื่อไขมัน ความเข้มข้นปกติของพลาสมา tocoferol ในพลาสมาคือ 6 - 14 ไมโครกรัม/มล. ความเข้มข้นของวิตามินอีในพลาสมาต่ำกว่า 5 ไมโครกรัม/มล. หรือน้อยกว่า 800 ไมโครกรัมของไขมันวิตามินอี/1 กรัมในพลาสมาเป็นเวลาหลายเดือนถือว่าเป็นการสะท้อนถึงการขาดวิตามินอีหลังจากได้รับวิตามินอีในปริมาณสูง การสำรองวิตามินอีทั้งหมดในร่างกายประมาณ 3 - 8 กรัมและสามารถตอบสนองความต้องการของร่างกายเป็นเวลา 4 ปีหรือมากกว่าเมื่ออาหารไม่ดีในวิตามิน อัลฟ่าโทโคฟีรอลถูกกระจายไปที่ดวงตาบรรลุความเข้มข้นสูงขึ้นในกระจกตาเมื่อเทียบกับหลอดเลือดดำหรือเลนส์ ความเข้มข้นนี้อาจเพิ่มขึ้นเมื่อวิตามินเสริม

วิตามินอีในนม แต่น้อยมากผ่านรก ความเข้มข้นของโทโคฟีรอลในทารกแรกเกิดเท่ากับ 20-30 % ของความเข้มข้นในมารดาทารกที่มีน้ำหนักเบาที่มีความเข้มข้นต่ำกว่า

การกำจัด: วิตามินอีเผาผลาญตับเข้าไปในกลูโคโรเนดของกรดโทโคฟีอนิกและแกมม่าแลคโตนของกรดนี้ซึ่งส่วนใหญ่ของปริมาณของการขับถ่ายช้าลงในน้ำดี การขับถ่ายผ่านปัสสาวะ

nicotinamid (วิตามิน PP):

nicotinamid ถูกดูดซึมอย่างรวดเร็วผ่านทางเดินอาหารหลังจากดื่มและกระจายไปยังเนื้อเยื่อของร่างกายอย่างกว้างขวาง กรดนิโคตินพบในนมมนุษย์ เวลาขายยาประมาณ 45 นาที Nicotinamid เผาผลาญตับเข้าไปใน N-methylnicotinamid, 2-pyridon และ 4-pyridon อนุพันธ์และยังก่อตัวเป็นนิโคติน หลังจากใช้ nicotinamid ในปริมาณปกติเพียงเล็กน้อยของนิโคตินมิดหลั่งการหลั่งเข้าปัสสาวะในรูปแบบของการไม่เปลี่ยนแปลง; อย่างไรก็ตามเมื่อใช้ปริมาณมากปริมาณของการขับถ่ายในรูปแบบของการไม่เปลี่ยนแปลงจะเพิ่มขึ้น

dexpanthenol:

การดูดซึม: หลังจากปากเปล่ากรด pantothenic จะถูกดูดซึมได้ง่ายผ่านทางเดินอาหาร ความเข้มข้นของ pantothenate ปกติในซีรั่มคือ 100 ไมโครกรัม/มล. หรือมากกว่า

พ่อ: ​​Dexpanthenol แปลงเป็นกรด pantothenic ได้อย่างง่ายดายสารนี้มีการกระจายอย่างกว้างขวางในเนื้อเยื่อของร่างกายส่วนใหญ่อยู่ในรูปแบบของ coenzyme A. ระดับสูงสุดของ dexpanthenol พบในตับต่อมหมวกไตหัวใจและไต นมแม่กำลังเลี้ยงลูกด้วยนมกินอาหารปกติที่มีกรด pantothenic ประมาณ 2 ไมโครกรัมใน 1 มล.

การกำจัด: ประมาณ 70% ของปริมาณของการลดลงของกรด pantothenic ในรูปแบบของปัสสาวะที่ไม่เปลี่ยนแปลงและประมาณ 30% ในอุจจาระ

แคลเซียม (ในรูปแบบของแคลเซียมแลคทัสเพนทาห์ดีเรต):

การดูดซับ: การดูดซับแคลเซียมในระบบทางเดินอาหารโดยการขนส่งที่ใช้งานและการแพร่กระจายแบบพาสซีฟ แคลเซียมถูกดูดซึมตามกลไกการขนส่งที่ใช้งานอยู่ในลำไส้เล็กส่วนต้น, ก้อนและน้อยกว่าลำไส้เล็ก ระดับการดูดซึมขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการ แคลเซียมไม่เคยดูดซึมในลำไส้อย่างสมบูรณ์ ผลการดูดซึมในลำไส้อาจเพิ่มขึ้นเมื่อปริมาณแคลเซียมถูกใส่เข้าไปในร่างกายหรือในระหว่างตั้งครรภ์และการเลี้ยงลูกด้วยนมเมื่อความต้องการแคลเซียมสูงกว่าปกติ อย่างไรก็ตามเมื่อมีการลดลงของแคลเซียมในเลือดเนื่องจากการขาดฮอร์โมนฮอร์โมนหรือวิตามินดีการดูดซึมของแคลเซียมจะลดลง ถ่ายโอนแคลเซียมไปยังเซลล์ลำไส้อย่างแข็งขันและออกจากเยื่อบุลำไส้ขึ้นอยู่กับผลของวิตามินดีที่ใช้งานอยู่ (1.25-dihydroxyvitamind) และตัวรับของวิตามินลำไส้ กลไกนี้ส่วนใหญ่สำหรับการดูดซึมแคลเซียมส่วนใหญ่จากระบบทางเดินอาหารที่ระดับปริมาณแคลเซียมที่มีขนาดต่ำและขนาดกลาง ค่า pH ในลำไส้จะต้องเป็นกรดในการทำแคลเซียมไอออนถ้าค่า pH อัลคาไลน์การดูดซึมแคลเซียมจะลดลง สัดส่วนของการดูดซึมแคลเซียมแตกต่างกันไปตามอายุสูงสุดในวัยเด็ก (ประมาณ 60%) ลดลงเหลือประมาณ 28%ที่วัยแรกรุ่นและเพิ่มขึ้นในช่วงเริ่มต้นของยุควัยแรกรุ่น (ประมาณ 34%); ส่วนของการดูดซึมแคลเซียมคือ 25% ในผู้ใหญ่วัยหนุ่มสาวและเพิ่มขึ้นใน 6 เดือนที่ผ่านมาของการตั้งครรภ์ เมื่ออายุสูงเศษส่วนนี้จะลดลงการลดลงต่อปีโดยเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 0.21% ในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือน ในผู้ชายลดลงเหมือนกัน

การกระจาย: หลังจากการดูดซับแคลเซียมแรกเป็นของเหลวนอกเซลล์และจากนั้นเข้าไปในเนื้อเยื่อกระดูกอย่างรวดเร็ว อย่างไรก็ตามกระบวนการก่อตัวของกระดูกไม่ได้ระคายเคืองโดยใช้แคลเซียม กระดูกมี 99% ของแคลเซียมของร่างกาย ส่วนที่เหลือ 1% มีการกระจายอย่างสม่ำเสมอระหว่างภายในและภายนอกเซลล์ ความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในซีรั่มมักจะอยู่ในช่วง 9 - 10.4 mg/dL (4.5 - 5.2 meq/ลิตร; หรือ 2.1 - 2.6 mmol/ลิตร) แต่แคลเซียมไอออนไนซ์เท่านั้นที่ใช้งานได้ ความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในซีรั่มประกอบด้วยไอออไนเซชัน 50% รูปแบบที่ซับซ้อน 5% กับฟอสเฟตซิเตรตและแอนไอออนอื่น ๆ ซีรั่มประมาณ 45% เกี่ยวข้องกับโปรตีนในพลาสมาเมื่อซีรั่มอัลบูมินเปลี่ยน 1G/DL ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดจะเปลี่ยนไปประมาณ 0.8 มก./ดล. (0.04 meq/ลิตร) เมื่อเพิ่มโปรตีนในเลือดความเข้มข้นของแคลเซียมทั้งหมดในซีรั่มจะเพิ่มขึ้น ในทางกลับกันเมื่อลดโปรตีนในเลือดระดับแคลเซียมทั้งหมดในซีร

ในกรณีฉุกเฉินโทรไปที่ศูนย์ฉุกเฉิน 115 แห่งทันทีหรือไปที่สถานีสุขภาพท้องถิ่นที่ใกล้ที่สุด

จะทำอย่างไรเมื่อคุณลืม 1 ขนาด? อย่างไรก็ตามหากเวลาที่จะผ่อนคลายด้วยยาครั้งต่อไปจะสั้นเกินไปให้ข้ามปริมาณและดำเนินการต่อปฏิทินของยา อย่าใช้ปริมาณสองเท่าเพื่อชดเชยปริมาณที่ไม่ได้รับ

ระมัดระวังเมื่อใช้

ต้องระมัดระวังมากเมื่อทานยาสำหรับผู้ป่วยในกรณีต่อไปนี้:

ผลของยาเสพติดต่อการขับขี่และเครื่องจักรปฏิบัติการ

ไม่มีหลักฐานของผลกระทบของยาเสพติดในการขับขี่ ให้นม

ปฏิสัมพันธ์ยา

ไทมินินไฮโดรคลอไรด์ (วิตามินบี 1):

สามารถเพิ่มผลกระทบของยาเสพติดสารสื่อประสาท

riboflavin โซเดียมฟอสเฟต (วิตามินบี 2):

พบกับ "ขาด riboflavin" จำนวนหนึ่งในคนที่ใช้ clepopromazin, imipramin, amitriptylin และ adriamycin

ไวน์สามารถขัดขวางการดูดซึมของ riboflavin ในลำไส้

probenecid ที่ใช้กับ riboflavin ทำให้การดูดซึมของ riboflavin ลดลงในกระเพาะอาหารลำไส้

pyridoxin hydrochloride (วิตามิน B6):

pyridoxin ช่วยลดผลกระทบของ levodopa ในการรักษาโรคพาร์กินสัน; สิ่งนี้ไม่ได้เกิดขึ้นกับการเตรียมการเป็นส่วนผสมของ levodopa-carbidopa หรือ levodopa-benserazid

ปริมาณ 200 มก./วันอาจทำให้ลดลง 40-50% ของความเข้มข้นของฟีนิโตอินและฟีโนคาร์บิทัลในเลือดในผู้ป่วยบางราย

ยาบางชนิดอาจเพิ่มความต้องการ pyridoxin ใน hydralazin, isoniazid, penicilamine และยาคุมกำเนิด Pyridoxin สามารถทำให้ภาวะซึมเศร้าลดลงในผู้หญิงที่กินยาคุมกำเนิด

cholecalciferol (วิตามิน D3):

อย่ารักษาวิตามินดีด้วย cholestyramine หรือ colestipol ไฮโดรคลอไรด์เนื่องจากสามารถนำไปสู่การลดการดูดซึมของวิตามินดีในลำไส้

การใช้น้ำมันแร่มากเกินไปสามารถขัดขวางการดูดซึมวิตามินดีในลำไส้

การรักษาวิตามินดีพร้อมกันพร้อมกับเหงือกขับปัสสาวะสำหรับคนวงในต่อมไทรอยด์สามารถนำไปสู่ภาวะ hypercalcemia ในกรณีนั้นจำเป็นต้องลดปริมาณของวิตามินดีหรือหยุดทานวิตามินดีชั่วคราว การใช้ยาขับปัสสาวะ thiazid ในคนที่มีภาวะพร่องไทรอยด์ทำให้เกิดภาวะ hypercalcemia อาจเกิดจากการปลดปล่อยกระดูกจากการปลดปล่อยกระดูก

อย่าใช้วิตามินดีกับ phenobarbital และ/หรือ phenytoin (และอาจเป็นยาอื่น ๆ 25-hydroxycoleciferol ในพลาสมาและเพิ่มวิตามินดีเป็นสารที่ไม่ใช้งาน

อย่าใช้วิตามินดีพร้อมกับ corticosteroids เนื่องจาก corticosteroids ขัดขวางผลของวิตามินดี

อย่าใช้วิตามินดีพร้อมกับการเต้นของหัวใจไกลโคไซด์เนื่องจากความเป็นพิษของไกลโคไซด์ที่สนับสนุนการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะ hypercalcemia นำไปสู่ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

d, l-a-tocopheryl acetate

วิตามินอีหรือรูปแบบการเผาผลาญช่วยลดประสิทธิภาพของวิตามินเคและเพิ่มประสิทธิภาพของยาต้านการแข็งตัวของเลือด

วิตามินอีสามารถเพิ่มการดูดซึมการใช้และการเก็บรักษาวิตามินเอวิตามินอีปกป้องวิตามินเอจากการเกิดออกซิเดชันเนื่องจากการเกิดออกซิเดชันทำให้ระดับวิตามินเอในเซลล์เพิ่มขึ้น วิตามินอียังป้องกันผลกระทบของวิตามินเอส่วนเกินอย่างไรก็ตามผลกระทบเหล่านี้ยังคงโต้เถียงกันอยู่

ปริมาณวิตามินอีที่เกิน 10 đVQ/กก. สามารถชะลอการตอบสนองของการรักษาด้วยเหล็กในเด็กโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก ทารกที่มีน้ำหนักเบาที่มีอาหารเสริมเหล็กสามารถเพิ่มโรคโลหิตจาง hemolytic เนื่องจากการขาดวิตามินอี

การใช้น้ำมันแร่ส่วนเกินสามารถลดการดูดซึมวิตามินอีได้

colestyramin, colestipol, orlistat สามารถขัดขวางวิตามินอีที่ใช้อย่างน้อย 2 ชั่วโมง

nicotinamid (วิตามิน PP):

ใช้ nicotinamid พร้อมกันกับ A-adrenergic blockers เพื่อรักษาความดันโลหิตสูงสามารถนำไปสู่ความดันเลือดต่ำมากเกินไป

อาหารและ/หรือปริมาณของยาลดน้ำตาลในเลือดหรืออินซูลินอาจจำเป็นต้องเป็นสิ่งสำคัญเมื่อใช้พร้อมกับนิโคตินามิด

อย่าใช้ nicotinamid กับ carbamazepine พร้อมกันเนื่องจากระดับ carbamazepine ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้นซึ่งนำไปสู่ความเป็นพิษที่เพิ่มขึ้น

dexpanthenol:

อย่าใช้ dexpanthenol พร้อมกับ neostigmin หรือภายใน 12 ชั่วโมงหลังจากใช้ neostigmin หรือยาเสพติดที่มีความเห็นอกเห็นใจอื่น ๆ

แม้ว่ามันจะไม่สำคัญในทางคลินิกลูกศิษย์ของ anti -cholinesterase สำหรับการเตรียมการของ Ecothiophat

ไม่ใช่มูล Dexpanthenol ภายใน 1 ชั่วโมงหลังจากใช้ sucinylcholin เนื่องจาก dexpanthenol สามารถขยายผลการผ่อนคลายของกล้ามเนื้อของ sucinylcholin

พบว่ามีอาการแพ้ที่ไม่สามารถอธิบายได้บางกรณีเมื่อใช้การฉีด dexpanthenol กับยาปฏิชีวนะยาเสพติดหรือ barbiturates

แคลเซียม:

corticosteroid: ลดการดูดซึมของแคลเซียมจากลำไส้

biphosphonate: การรักษาด้วยเกลือแคลเซียมร่วมกับ biphosphonate (เช่น alendronat, etidronat, ibandronat, riseadronat) สามารถนำไปสู่การลดการดูดซึม biposphonate จากทางเดินอาหาร เพื่อลดผลกระทบของการโต้ตอบนี้ใช้เวลาอย่างน้อย 30 นาทีของเกลือแคลเซียมหลังจากทาน alendronat หรือ risdedronat; อย่างน้อย 60 นาทีหลังจากใช้ ibandronat และไม่ได้ใช้ภายใน 2 ชั่วโมงก่อนและหลังทาน etidronat

การเต้นของหัวใจไกลโคไซด์: แคลเซียมกับอวัยวะของกล้ามเนื้อหัวใจและความเป็นพิษของไกลโคไซด์หัวใจ; ผลที่ตามมาอาจทำให้เกิดภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะหากใช้พร้อมกัน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อแคลเซียมใช้ทางหลอดเลือดดำและปากเปล่าที่ต่ำลง)

การเตรียมธาตุเหล็ก: การใช้เกลือแคลเซียมร่วมกับการเตรียมเหล็กในช่องปากสามารถนำไปสู่การดูดซับธาตุเหล็กได้จำเป็นต้องแนะนำให้ผู้ป่วยใช้การเตรียมการสองครั้งนี้ในเวลาที่ต่างกัน

quinolones: การใช้เกลือแคลเซียมพร้อมกันด้วยยา quinolon

tetracyclin: คอมเพล็กซ์ของแคลเซียมกับยาปฏิชีวนะ tetracyclin ที่เปิดใช้งานยาปฏิชีวนะดังนั้นอย่าดื่มในเวลาเดียวกันควรดื่มกันอย่างน้อย 3 ชั่วโมง