Alphavimin 10ml Thuốc Hadiphar bổ sung vitamin trong thời kỳ điều dưỡng, chế độ ăn đặc biệt (20 ống)

Lysin hydrochloride: là một axit amin thiết yếu, đóng vai trò quan trọng trong việc tạo ra một hội thảo. Ở trẻ em, Lysin là một axit amin thường được coi là không được cung cấp.

B vitamin cần cho các chức năng trao đổi chất bình thường.

thiamin hydrochlorid (vitamin B1): thiamin là một vitamin hòa tan trong nước, thuộc nhóm B. thiamin kết hợp với adenosin triphosphate (ATP) ở gan, thận và bạch cầu. Thiamin diphosphate là một coenzyme chuyển hóa carbohydrate chịu trách nhiệm giảm carboxyl của alpha-cetoacid như pyruvat và alpha-cetoglutarat và trong việc sử dụng pentose trong chu trình monophosphate hexose.

Lượng thiamin hàng ngày mất 0,9 - 1,5 mg đối với nam giới và 0,8-1,1 mg đối với phụ nữ khỏe mạnh. Nhu cầu thiamin có liên quan trực tiếp đến carbohydrate và tốc độ trao đổi chất. Điều này có ý nghĩa thực tế ở những bệnh nhân nuôi dưỡng đường tiêm tĩnh mạch và ở những bệnh nhân có năng lượng calo được lấy chủ yếu từ dexrose (glucose).

Trong cơ thể, riboflavin được biến thành 2 coenzyme, flacin mononucleotid (FMN) và flavin denin dinucleotid (FAD), là các dạng coezym hoạt động cần thiết cho hô hấp mô. Các coenzyme này hoạt động như một phân tử phân tử hydro cho các coenzyme quan trọng khác ảnh hưởng đến phản ứng oxy hóa để giảm các chất hữu cơ và trong quá trình chuyển hóa trung gian và sự hình thành một số vitamin và coenzyme của chúng như Niacin, Vitamin B6, Vitamin B12. Riboflavin cũng gián tiếp liên quan đến việc duy trì tính toàn vẹn của các tế bào hồng cầu. Mặc dù có những nghiên cứu bổ sung, một số xét nghiệm cho thấy rằng ở những người có tiền sử đau nửa đầu cao (400mg riboflavin/ngày) có thể làm giảm tần suất và thời gian đau kéo dài, lợi ích rõ ràng nhất sau 3 tháng phòng bị riboflavin. Riboflavin cũng được sử dụng để điều trị mụn trứng cá, methemoglobin máu bẩm sinh, co cơ, hội chứng bỏng chân. Bởi vì bài tiết riboflavin nhanh, nó cũng được sử dụng như một chỉ số trong việc theo dõi việc loại bỏ các loại thuốc trong chế độ sử dụng một số loại thuốc khác.

Thiếu riboflavin sẽ có các triệu chứng như làn da rám nắng, nhất, môi khô, viêm lưỡi và viêm miệng, thay đổi thị lực, viêm da bã nhờn. Thiếu máu hồng cầu bình thường và viêm thần kinh trong các trường hợp nghiêm trọng. Thiếu hụt riboflavin thường liên quan đến việc thiếu các chất dinh dưỡng khác và có thể xảy ra khi thiếu vitamin B, chẳng hạn như bệnh Pellagra. Mặc dù các xét nghiệm này không được chẩn đoán, nhưng kết quả nồng độ riboflavin nước tiểu nhỏ hơn 19 - 27 microgams/g creatinin được coi là thiếu ribflvin. Nhu cầu về riboflavin có liên quan đến cơ thể, lượng protein và sự trao đổi chất của cơ thể, tùy thuộc vào tuổi tác; Những giai đoạn đặc biệt như mang thai, cho con bú ...

pyridoxin hydrochlorid (Vitamin B6):

Vitamin B6 là vitamin B màu nước, tồn tại ở 3 dạng: pyridoxal, pyridoxin và pyridoxamin, khi xâm nhập vào cơ thể, nó được biến thành pyridoxal phosphate và pyridoxamin phosphate. Hai chất này đóng vai trò là coenzyme trong quá trình chuyển hóa protein, glucid và lipid. Pyridoxin tham gia tổng hợp axit gammaaminobutyric (GABA) trong hệ thống thần kinh trung ương và tham gia tổng hợp hemoglobin. Rất hiếm khi thiếu vitamin B6 ở người, nhưng nó có thể xảy ra trong trường hợp rối loạn hấp thụ, rối loạn chuyển hóa bẩm sinh hoặc rối loạn thuốc do thuốc gây ra. Khi thiếu hụt do dinh dưỡng, có ít trường hợp vitamin B ít khó khăn hơn, vì vậy việc bổ sung vitamin dưới dạng hỗn hợp có hiệu quả hơn so với sử dụng một lần. Tốt nhất là cải thiện chế độ ăn uống. Thịt, cá, trứng, sữa, gan, thận, rau, trái cây là một nguồn pyridoxin tự nhiên phong phú. Nhu cầu cơ thể tăng lên và bổ sung vitamin B6 có thể cần thiết trong các trường hợp sau: nghiện rượu, bỏng, tim tắc nghẽn, sốt kéo dài, loại bỏ dạ dày, lọc máu, tuyến giáp, nhiễm trùng vi khuẩn, bệnh đường ruột (như tiêu chảy, viêm ruột), bệnh tật. Đối với những bệnh nhân được điều trị bằng isoniazid hoặc phụ nữ dùng thuốc tránh thai, nhu cầu về vitamin B6 hàng ngày hơn bình thường.

Một số rối loạn chuyển hóa: axit xanthurenic, cystathioninin, hyalent oxalate (di truyền): có thể đáp ứng với liều cao pyridoxin.

Cholcalciferol (Vitamin D3):

Vitamin D hoạt động để duy trì nồng độ canxi và phốt pho bình thường trong huyết thanh bằng cách tăng sự hấp thụ của các khoáng chất này từ thực phẩm trong ruột non. Calcitriol (Vitamin D được kích hoạt) làm tăng sự hấp thụ canxi ở ruột non, nhưng chủ yếu ở tá tràng và chuỗi tràng hạt. Calcitriol cũng làm tăng sự hấp thụ phốt pho chủ yếu trong các nút và hồi tràng. Hoạt động của ergocalciferol, doxercalciferol và cholecalciferol huy động canxi từ xương vào máu và tăng cường tái hấp thu phốt phát trong ống thận và trực tiếp tác dụng lên tế bào xương để kích thích sự phát triển của xương. Các dạng hoạt hóa của ergocalciferol và colecalciferol có tác dụng ức chế ngược đối với sự hình thành các hormone liền kề (PTH).

D, L-A-tocopheryl acetate (Vitamin E):

Vitamin E là một thuật ngữ phổ biến cho một số hợp chất tự nhiên và tổng hợp. Nhóm quan trọng nhất là tocopherol, trong đó alpha tocopherol hoạt động mạnh nhất, phân bố rộng rãi trong tự nhiên và chủ yếu được sử dụng trong điều trị; Các chất khác của nhóm tocopherol bao gồm beta, gamma và delta tocopherol, nhưng các chất này không được sử dụng trong điều trị. Các nhóm hợp chất khác có vitamin E là tocotrienol.

Alpha Tocopherol tự nhiên ở dạng đồng phân D (D-alpha tocopherol) có hoạt động mạnh hơn so với alpha tocopherol của DL-alpha tocopherol. Nguồn vitamin E phong phú nhất là dầu thực vật, đặc biệt là mầm lúa mì, dầu hướng dương, dầu hạt bông; Ngũ cốc và trứng cũng rất giàu vitamin E. Lượng vitamin E trong thực phẩm bị mất do lưu trữ và nấu ăn. Nhu cầu hàng ngày đối với vitamin E là khoảng 4 - 15 mg.

Thiếu vitamin E là rất hiếm, chỉ xảy ra ở những người không thể hấp thụ vitamin E hoặc bị một số bệnh di truyền ngăn ngừa mức độ vitamin E bình thường trong máu.

Chức năng sinh học chính xác của vitamin E không được biết đến hoàn toàn ở người. Vitamin E được coi là chất chống oxy hóa. Vitamin E ngăn chặn oxy từ các axit béo không bão hòa (các axit này là các thành phần của màng tế bào, phospholipid và lipoprotein huyết tương) cũng như các chất nhạy cảm với oxy khác như vitamin A và axit ascorbic (vitamin C). Các gốc tự do được tạo ra bởi nhiều quá trình phản ứng trong các tế bào có khả năng gây hại cho màng tế bào, protein và axit nucleic, dẫn đến rối loạn chức năng và rối loạn tế bào. Vitamin E phản ứng với các gốc tự do, mất rễ peroxyl (phản ứng rễ peroxyl với vitamin E nhanh hơn 1000 lần so với axit béo phân tử cao không bão hòa). Trong quá trình phản ứng, vitamin E không tạo ra các gốc tự do khác.

Do các đặc tính chống oxy hóa của vitamin E, đã có nhiều nghiên cứu sử dụng vitamin E để giảm thiểu trí nhớ của bệnh Alzheimer sớm hoặc do lão hóa, thoái hóa thoái hóa liên quan đến tuổi, ung thư, xơ cứng động mạch, bệnh động mạch vành, bệnh đục. nhưng không được chứng minh rõ ràng. Một số nhà lâm sàng đã được điều trị để giảm nguy cơ thoái hóa điểm vàng liên quan đến tuổi như sau: liều vitamin C 500 mg/ngày kết hợp với beta caroten 15 mg/ngày, vitamin E 400 mg/ngày và kẽm (kẽm oxyd) 80 mg/ngày. Bệnh Alzheimer và bệnh động mạch vành: Liều từ 200 - 800 Đvat/ngày. Tuy nhiên, hiện tại vẫn chưa có đủ dữ liệu để chứng minh tính hiệu quả của thuốc đối với các bệnh này và cần lưu ý rằng liều 400 mg/ngày trở lên có thể làm tăng tỷ lệ tử vong.

Nicotinamid (Vitamin PP):

Nicotinamid là vitamin B, hòa tan trong nước. Trong cơ thể, nicotinamid được tạo thành từ axit nicotinic. Ngoài ra, một phần của tryptophan trong thực phẩm oxy hóa được tạo thành từ axit nicotinic và sau đó là nicotinamid. Nicotinamid chuyển đổi thành nicotinamid adenin dinucleotid (NAD) và nicotinamid adenin dinucleotid phosphate (NADP). NAD và NADP là các coenzyme có vai trò sống sót trong quá trình trao đổi chất, chúng là chất xúc tác cho quá trình oxy hóa - làm giảm các phản ứng cần thiết cho hô hấp tế bào, độ phân giải glycogen và chuyển hóa lipid. Trong số các phản ứng này, các coenzymes này hoạt động như các phân tử vận ​​chuyển hydro.

Nhu cầu hàng ngày của cơ thể là khoảng 15-20 mg axit nicotinic. Thức ăn tryptophan 60 mg là khoảng 1mg axit nicotinic, vì vậy bữa ăn đầy đủ protein đã đáp ứng nhu cầu, chỉ là một chút từ nguồn vitamin. Axit nicotinic thường bị mất rất ít trong quá trình nấu.

Nicotinamid được tìm thấy trong nhiều loại thực phẩm như men, thịt, cá, khoai tây, đậu và hạt ngũ cốc; Tuy nhiên, một lượng nhỏ các vitamin này trong ngũ cốc tồn tại ở dạng hấp thụ khó khăn. Nicotinamid và axit nicotinic trên thị trường là các chế phẩm hóa học. Trong trường hợp đó và trong trường hợp nhu cầu nicotinamid tăng lên, chẳng hạn như trong bệnh tuyến giáp, bệnh tiểu đường, xơ gan, trong khi mang thai và cho con bú (nhưng những người này hiếm khi thiếu nicotinamid), có thể cần phải bổ sung nicotinamid.

Bệnh Pellagra: Thiếu nicotinamid có thể gây ra bệnh pellagra, do chế độ ăn thiếu nicotinamid hoặc do điều trị bằng isoniazid, hoặc do giảm tryptophan chuyển thành axit nicotine trong hartnup, hoặc ác tính này cần sử dụng một lượng lớn.

Thiếu nicotinamid có thể xảy ra với việc thiếu vitamin B khác.

Các cơ quan chủ yếu bị ảnh hưởng bởi sự thiếu hụt nicotinamid, đường tiêu hóa, da và hệ thống TKTW, với các triệu chứng như: LA tan chảy, đau bụng, viêm lưỡi, viêm miệng, chán ăn, đau đầu, ngủ, bệnh tâm thần. Sử dụng axit nicotinamid hoặc axit nicotinic sẽ mất các triệu chứng do thiếu hụt. Tuy nhiên, nicotinamid phổ biến hơn vì nó không có tác dụng phụ gây giãn mạch.

Các triệu chứng sưng đỏ và lưỡi ở bệnh nhân mắc bệnh pellagra sẽ kết thúc trong vòng 24 - 72 giờ sau khi sử dụng nicotinamid. Các triệu chứng tâm thần, nhiễm trùng miệng và các màng nhầy khác sẽ hết nhanh. Các triệu chứng trong đường tiêu hóa sẽ kết thúc trong vòng 24 giờ.

dexpanthenol:

axit pantothenic, còn được gọi là vitamin B5, là chất chống oxy hóa hòa tan trong nước, cần thiết cho sự chuyển hóa trung gian của carbohydrate, protein và lipid. Axit pantothenic là tiền thân của coenzym A cần thiết cho acetyl - phản ứng hóa học (kích hoạt nhóm acyl) trong glucose mới, giải phóng năng lượng từ carbohydrate, tổng hợp và axit béo hóa học, tổng hợp sterol và hormone steroid, porphyrin, acetylin và các hợp chất khác. Axit pantothenic cũng cần thiết cho chức năng bình thường của biểu mô.

Ở người, axit pantothenic là cần thiết từ thực phẩm. Thực phẩm giàu axit pantothenic bao gồm thịt, rau, hạt ngũ cốc, trứng và sữa. Số lượng thích hợp cho người lớn là khoảng 5 mg/ngày, lên tới 6 mg ở người mang thai và 7 mg trong việc cho con bú (Viện Hàn lâm Khoa học Quốc gia Hoa Kỳ được khuyến nghị). Sự thiếu hụt của axit pantothenic ở người là rất hiếm vì axit này được phân phối rộng rãi trong thực phẩm, trừ khi kết hợp với pellagra hoặc các vitamin B khác. Axit pantothenic thí nghiệm (bằng cách sử dụng axit omega methylpantothenic, chất đối kháng trao đổi chất hoặc bằng chế độ ăn không có axit pantothenic), cho thấy các triệu chứng như gà ngủ, mệt mỏi, đau đầu, yếu Vi khuẩn. Khi liều cao của dexpanthenol được báo cáo, nó đã được báo cáo là làm tăng khả năng vận động dạ dày do kích thích acetyl - cholin hóa học vào acetylcholin; Tuy nhiên, tác dụng của thuốc không được chứng minh.

Canxi (ở dạng canxi Lactat Pentahydrate):

Canxi là một ion tế bào quan trọng, hóa trị 2. Canxi sẽ chiếm khoảng 1-2% trọng lượng cơ thể và hơn 99% canxi trong cơ thể được tìm thấy ở xương và răng, phần còn lại có trong dịch ngoại bào và một lượng nhỏ trong tế bào. Canxi trong xương chủ yếu ở dạng hydroxyapatite. Lượng muối khoáng trong hội thảo chiếm khoảng 40% trọng lượng xương. Xương là một mô động, diễn ra trong quá trình loại bỏ và tạo xương. Hàng năm một phần của xương tái sinh. Tạo xương nhanh hơn tiêu xương ở trẻ em đang phát triển, cân bằng ở người lớn khỏe mạnh và chậm lại trong thời kỳ mãn kinh và người già ở cả hai giới. Tỷ lệ tái tạo xương rắn (vỏ xương) có thể cao tới 50% hàng năm ở trẻ em và khoảng 5% hàng năm ở người lớn; Tái tạo xương xốp khoảng 5 lần để tái tạo xương rắn ở người lớn. Ngoài việc hỗ trợ cơ thể, bộ xương cũng là nơi lưu trữ canxi. Mặc dù thực hành và cung cấp canxi có tác động đến thể tích xương, nhưng không rõ liệu điều khoản canxi có ảnh hưởng tốt đến xương do đào tạo hay không. Giảm estrogen khi mãn kinh làm tăng canxi trong xương, đặc biệt là ở cột sống trong khoảng 5 năm; Trong thời gian này, mất canxi hàng năm trong xương là khoảng 3%. Giảm nồng độ estrogen làm giảm hiệu quả của sự hấp thụ canxi và tăng tốc độ quay xương.

Nó không được biết là tác dụng chính của estrogen đối với canxi ở xương hoặc ruột. Các chất bổ sung canxi bổ sung cho phụ nữ tiền mãn kinh và giai đoạn hậu mãn kinh sớm cho thấy việc cung cấp canxi tăng không ngăn ngừa mất xương xốp nhanh trong 5 năm đầu sau khi mãn kinh và nhu cầu cung cấp canxi cho phụ nữ không cho thấy sự thay đổi mạnh mẽ sau khi mãn kinh.

Trên hệ thần kinh cơ bắp: Các ion canxi đóng một vai trò quan trọng trong việc kích thích và co lại. Sự kích thích cơ của các ion canxi xảy ra khi được giải phóng từ mạng toán học. Các ion canxi giải phóng kích thích cơ bắp bằng các ion canxi gắn liền với troponin, mất ức chế troponin trên tương tác Actin -myosin. Sự giãn nở cơ xảy ra khi các ion canxi được đưa trở lại tinh thần tinh thần, phục hồi sự ức chế của troponin.

Canxi Lactat là một dạng muối canxi miệng. Muối canxi miệng được sử dụng trong phòng ngừa và điều trị thiếu canxi. Thiếu canxi xảy ra khi chế độ ăn hàng ngày không cung cấp đủ canxi cho nhu cầu của cơ thể, hoặc trong một số điều kiện như giảm khả năng tuyến giáp, thiếu nước dạ dày hydrochloride, tiêu chảy mãn tính Nhiễm trùng kiềm. Nhu cầu canxi ở người ăn chay có thể tăng do tác động tiêu cực của oxalate và phytate (nồng độ cao trong chế độ ăn chay) đối với khả dụng sinh học canxi. Sử dụng một số loại thuốc (chẳng hạn như thuốc lợi tiểu, chống gây nghiện ...) Đôi khi dẫn đến giảm canxi trong máu, đòi hỏi phải bổ sung canxi bổ sung.

Hấp ​​thụ thiamin trong việc ăn uống hàng ngày thông qua đường tiêu hóa là do sự vận chuyển tích cực của Na+. Sau khi dùng liều thấp, thiamin hydrochloride nhanh chóng được hấp thụ. Tuy nhiên, khi nồng độ thiamin trong đường tiêu hóa, khuếch tán thụ động cũng rất quan trọng và tổng lượng hấp thụ thuốc khi dùng liều cao được giới hạn ở mức 4 - 8 mg. Hấp thụ thông qua bước đường tiêu hóa khi bệnh nhân mắc bệnh gan mãn tính, giảm độ hấp thụ. Tốc độ hấp thụ qua đường tiêu hóa sẽ giảm khi dùng thuốc trong bữa ăn. Sau khi tiêm bắp, thiamin cũng được hấp thụ nhanh chóng và hoàn toàn. Phân phối vào hầu hết các mô và sữa.

Ở người lớn, lưu trữ thiamin được ước tính là 30 mg và khoảng 1 mg thiamin hoàn toàn bị ảnh hưởng mỗi ngày trong các mô, đây là lượng tối thiểu cần thiết hàng ngày. Khi được hấp thụ ở mức thấp này, có rất ít hoặc không có thiamin được bài tiết qua nước tiểu. Khi được hấp thụ vượt quá nhu cầu tối thiểu, lưu trữ thiamin trong các mô bão hòa, lượng khí thải qua nước tiểu dưới dạng các phân tử thiamin nguyên vẹn và dạng chuyển hóa. Khi sự hấp thụ của thiamin tăng hơn nữa, sự bài tiết dưới dạng thiamin chưa được xử lý sẽ tăng lên.

riboflavin được hấp thụ chủ yếu trong tá tràng. Các chất chuyển hóa riboflavin được phân phối trên khắp các mô trong cơ thể và vào sữa. Một lượng nhỏ được lưu trữ trong gan, lách, thận và tim.

Sau khi uống khoảng 6% FAD và FMN gắn liền với protein huyết tương. Riboflavin là một loại vitamin hòa tan trong nước, nhanh chóng được bài tiết qua thận. Số lượng đặt vượt quá nhu cầu của cơ thể sẽ được xuất viện dưới dạng nước tiểu không thay đổi. Riboflavin cũng được thải ra theo phân. Ở những người có phân bón bụng và lọc máu nhân tạo, riboflavin cũng bị loại bỏ, nhưng chậm hơn ở những người có chức năng thận bình thường. Riboflavin đã vượt qua nhau thai và sữa bài tiết.

Do nhu cầu ngày càng tăng, nhưng không đủ: tuổi dậy thì, mang thai, cho con bú, người sử dụng biện pháp tránh thai, nhiễm trùng lâu dài, bệnh gan, nghiện rượu, ung thư, bệnh tim, tiểu đường và đang sử dụng probenecid hoặc các loại thuốc khác làm giảm khả năng hấp thụ riboflavin.

do giảm hấp thụ: tiêu chảy kéo dài, người cao tuổi.

Do mất vitamin này khi phân bón phúc mạc, thận nhân tạo.

Hấp ​​thụ: Vitamin B6 dễ dàng hấp thụ qua đường tiêu hóa, có thể giảm ở những người mắc hội chứng kém hấp thu hoặc sau khi cắt dạ dày. Nồng độ bình thường của pyridoxine huyết tương: 30-80 nanogam/ml.

Phân phối: Sau khi tiêm hoặc uống, thuốc chủ yếu được bảo lưu trong gan, một phần trong cơ bắp và não. Lưu trữ cơ thể vitamin B6 được ước tính khoảng 167 mg. Các loại vitamin B6 chính trong máu là pyridoxal và pyridoxal phosphate, liên kết cao với protein. Pyridoxal thông qua nhau thai và nồng độ trong huyết tương thai nhi gấp 5 lần nồng độ của huyết tương của người mẹ. Nồng độ vitamin B6 trong sữa mẹ là khoảng 150-240 nanogam/ml sau khi người mẹ uống 2,5-5 mg vitamin B6 mỗi ngày. Sau khi người mẹ uống ít hơn 2,5 mg vitamin B6 mỗi ngày, mức độ vitamin B6 trong sữa mẹ trung bình 130 nanogam/ml.

Chuyển hóa: Trong các tế bào hồng cầu, pyridoxin chuyển đổi thành pyridoxal phosphate và pyridoxamin được chuyển đổi thành pyridoxamin phosphate. Ở gan, pyridoxin phosphoryl đã biến thành pyridoxin phosphate và biến các amin thành pyridoxal và pyridoxamin để nhanh chóng bị phosphoryl hóa. Riboflavin là cần thiết để chuyển đổi pyridoxin phosphate thành pyridoxal phosphate.

Loại bỏ: Một nửa đời sống sinh học của pyridoxin là khoảng 15-20 ngày. Ở gan, pyridoxal biến thành axit 4-pyridoxic bài tiết vào nước tiểu. Trong xơ gan, tốc độ suy thoái có thể tăng lên. Pyridoxal có thể được loại bỏ bằng cách tan máu.

Cholcalciferol (Vitamin D3):

dễ dàng hấp thụ qua ruột non. Vitamin D và các chất chuyển hóa lưu thông máu trong máu được kết nối với globulin cụ thể. Vitamin D được biến đổi trong gan do thủy phân thành 25-hydroxycolecalciferol. Sau đó biến thận thành 1,25-hydroxy-coecalciferol; 1.25-hydroxycalciferol là một chất trao đổi chất làm tăng sự hấp thụ canxi. Lượng vitamin D không tự phát hành được lưu trữ trong mô chất béo và cơ bắp. Vitamin D được bài tiết trong phân và nước tiểu.

D, L-A-tocopheryl acetate (Vitamin E):

Hấp ​​thụ: Để vitamin E hấp thụ qua đường tiêu hóa, mật và tuyến tụy phải hoạt động bình thường. Lượng vitamin E được hấp thụ khi liều tăng. Khoảng 20 - 60% vitamin được hấp thụ từ các nguồn thực phẩm. Ở những bệnh nhân mắc hội chứng hấp thụ kém và cân nặng khi sinh nhẹ, hấp thụ vitamin E có thể bước đi. Các chế phẩm phân tán trong nước có thể được hấp thụ tốt hơn thông qua ruột so với các chế phẩm dựa trên dầu.

Phân phối: Thuốc trong máu thông qua các vi sinh vật trong bạch huyết và được vận chuyển đến gan. Vitamin E được tiết ra từ gan dưới dạng lipoprotein mật độ thấp (VLDL) và vitamin E trong huyết tương phụ thuộc vào giai đoạn này. Chỉ có một dạng phân lập của R-A-tocopherol được phát hành lại bởi gan nhờ ái lực của alpha tocopherol đối với protein vận chuyển A-tocopherol của gan (A-TTP: A-tocopherol protein chuyển protein). Vitamin E sau đó được rộng rãi trong tất cả các mô và dự trữ trong mô mỡ. Nồng độ bình thường của tocoferol trong huyết tương trong huyết tương là 6 - 14 microgam/mL. Nồng độ vitamin E trong huyết tương dưới 5 microgam/ml hoặc dưới 800 microgam vitamin E/1 g lipid trong huyết tương trong vài tháng được coi là phản ánh sự thiếu hụt vitamin E. sau khi dùng liều Vitamin E cao, SOBEROL trong huyết tương có thể cao hơn trong 1-2 ngày. Tổng dự trữ vitamin E trong cơ thể được ước tính ở mức 3 - 8 g và có thể đáp ứng nhu cầu cơ thể trong 4 năm trở lên khi chế độ ăn uống kém trong vitamin. Alpha tocopherol được phân phối vào mắt, đạt được nồng độ cao hơn trong giác mạc so với tĩnh mạch hoặc ống kính. Nồng độ này có thể tăng khi bổ sung vitamin.

Vitamin E trong sữa, nhưng rất ít thông qua nhau thai. Nồng độ tocopherol ở trẻ sơ sinh bằng 20-30 % nồng độ ở các bà mẹ, trẻ sơ sinh nhẹ có nồng độ thấp hơn.

Loại bỏ: Vitamin E chuyển hóa gan thành glucuronide của axit tocopheronic và gamma-lactone của axit này, hầu hết liều lượng bài tiết chậm vào mật. Một số bài tiết qua nước tiểu.

Nicotinamid (Vitamin PP):

Nicotinamid nhanh chóng được hấp thụ qua đường tiêu hóa sau khi uống và phân bố rộng rãi vào mô cơ thể. Axit nicotinic được tìm thấy trong sữa người. Thời gian bán thuốc là khoảng 45 phút. Nicotinamid chuyển hóa gan thành các dẫn xuất N-methylnicotinamid, 2-pyridon và 4-pyridon, và cũng tạo thành nicotinuric. Sau khi sử dụng nicotinamid với liều thông thường, chỉ một lượng nhỏ nicotinamid đã tiết ra bài tiết vào nước tiểu dưới dạng không thay đổi; Tuy nhiên, khi dùng liều lớn, lượng bài tiết dưới dạng không thay đổi sẽ tăng lên.

dexpanthenol:

Hấp ​​thụ: Sau khi uống, axit pantothenic dễ dàng hấp thụ qua đường tiêu hóa. Nồng độ pantothenate bình thường trong huyết thanh là 100 microgam/ml trở lên.

Cha: Dexpanthenol dễ dàng chuyển đổi thành axit pantothenic, chất này được phân phối rộng rãi trong mô cơ thể, chủ yếu ở dạng coenzyme A. Mức độ cao nhất của dexpanthenol được tìm thấy ở gan, tuyến thượng thận, tim và thận. Sữa mẹ đang cho con bú, ăn một chế độ ăn bình thường, chứa khoảng 2 microgam axit pantothenic trong 1 ml.

Loại bỏ: Khoảng 70% liều lượng của thuốc uống axit pantothenic dưới dạng nước tiểu không thay đổi và khoảng 30% trong phân.

Canxi (ở dạng canxi Lactat Pentahydrate):

Hấp ​​thụ: Canxi hấp thụ trong đường tiêu hóa bằng cách vận chuyển tích cực và khuếch tán thụ động. Canxi được hấp thụ theo cơ chế vận chuyển tích cực trong tá tràng, các nốt sần và với ít hơn ruột non. Mức độ hấp thụ phụ thuộc vào nhiều yếu tố; Canxi không bao giờ được hấp thụ hoàn toàn trong ruột. Tác dụng hấp thụ đường ruột có thể tăng lên khi lượng canxi được đưa vào cơ thể hoặc trong khi mang thai và cho con bú khi nhu cầu canxi cao hơn bình thường. Tuy nhiên, khi có sự giảm canxi trong máu do sự thiếu hụt hormone hormone hoặc vitamin D, sự hấp thụ canxi bị giảm. Tích cực chuyển canxi vào các tế bào ruột và để lại niêm mạc ruột tùy thuộc vào tác dụng của vitamin D hoạt động (1,25-dihydroxyvitamind) và các thụ thể của vitamin đường ruột. Cơ chế này chủ yếu dành cho phần lớn sự hấp thụ canxi từ đường tiêu hóa ở mức cung cấp canxi có kích thước thấp và trung bình. PH ruột phải là axit để ion hóa canxi, nếu pH kiềm, sự hấp thụ canxi bị giảm. Tỷ lệ hấp thụ canxi thay đổi theo tuổi, cao nhất trong thời thơ ấu (khoảng 60%), giảm xuống khoảng 28%ở tuổi dậy thì và tăng vào đầu giai đoạn dậy thì (khoảng 34%); Tỷ lệ hấp thụ canxi là 25% ở người trẻ tuổi và tăng trong 6 tháng cuối của thai kỳ. Khi tuổi cao, phần này giảm, mức giảm trung bình hàng năm là khoảng 0,21% ở phụ nữ sau mãn kinh; Ở nam giới, cùng giảm.

Phân phối: Sau khi hấp thụ, canxi đầu tiên vào dịch ngoại bào và sau đó nhanh chóng vào mô xương. Tuy nhiên, quá trình hình thành xương không bị kích thích bằng cách sử dụng canxi. Xương chứa 99% canxi của cơ thể; 1% còn lại được phân phối đồng đều giữa bên trong và bên ngoài tế bào. Tổng nồng độ canxi trong huyết thanh thường dao động từ 9 - 10,4 mg/dL (4,5 - 5,2 meq/lít; hoặc 2,1 - 2,6 mmol/lít), nhưng chỉ có canxi bị ion hóa hoạt động. Tổng nồng độ canxi trong huyết thanh bao gồm ion hóa 50%, dạng phức tạp 5% với phốt phát, citrate và với các anion khác. Khoảng 45% huyết thanh có liên quan đến protein huyết tương, khi huyết thanh albumin thay đổi 1g/dL, nồng độ canxi huyết thanh thay đổi khoảng 0,8 mg/dL (0,04 mEq/lít). Khi tăng protein máu, tổng nồng độ canxi trong huyết thanh tăng; Ngược lại, khi giảm protein máu, tổng lượng canxi trong huyết thanh giảm. Nhiễm axit làm tăng nồng độ canxi ion hóa và nhiễm trùng kiềm làm giảm nồng độ ion hóa canxi trong huyết thanh. Nồng độ canxi trong dịch não tủy là khoảng 50% nồng độ canxi huyết thanh và có xu hướng phản ánh nồng độ canxi huyết thanh. Canxi thông qua nhau thai và đạt được nồng độ trong máu của thai nhi cao hơn máu của người mẹ. Canxi được phân phối vào sữa mẹ.

Loại bỏ: Canxi bài tiết chủ yếu ở phân bao gồm canxi không hấp thụ và canxi được bài tiết qua mật và dịch tụy vào ống ruột. Phần lớn canxi được lọc bởi cầu thận tái hấp thu, chỉ một lượng nhỏ nước tiểu bài tiết. Hormone áo giáp, vitamin D, thuốc lợi tiểu thiazid làm giảm bài tiết canxi qua nước tiểu, trong khi các loại thuốc lợi tiểu khác, calcitonin và hormone tăng trưởng thúc đẩy thận để bài tiết canxi. Ở những người khỏe mạnh, dinh dưỡng thường xuyên, bài tiết canxi qua nước tiểu thường không vượt quá 150 mg/ngày. Sự bài tiết canxi qua nước tiểu giảm trong khi mang thai và trong giai đoạn đầu của sự cố cơ thể, ở tuổi cao. Canxi cũng loại bỏ qua tuyến mồ hôi.

hiếm, adr

Hãy thận trọng khi sử dụng

Tương tác thuốc

Thiamin hydrochloride (Vitamin B1):

có thể tăng tác dụng của thuốc dẫn truyền thần kinh.

Đáp ứng một số "thiếu riboflavin" ở những người đã sử dụng clepopromazin, imipramin, amitriptylin và adriamycin.

Rượu có thể cản trở sự hấp thụ của riboflavin trong ruột.

probenecid được sử dụng với riboflavin gây giảm sự hấp thụ riboflavin trong dạ dày, ruột.

pyridoxin hydrochloride (Vitamin B6):

pyridoxin làm giảm tác dụng của levodopa trong điều trị bệnh Parkinson; Điều này không xảy ra với việc chuẩn bị là hỗn hợp của levodopa-caridopa hoặc levodopa-benserazid.

Liều lượng 200 mg/ngày có thể gây giảm 40-50% nồng độ phenytoin và phenobarbital trong máu ở một số bệnh nhân.

Một số loại thuốc có thể làm tăng nhu cầu về pyridoxin trong hydralazin, isoniazid, penicilamine và biện pháp tránh thai đường uống. Pyridoxin có thể làm nhẹ trầm cảm ở những phụ nữ dùng thuốc tránh thai.

Cholcalciferol (Vitamin D3):

Không đồng thời điều trị vitamin D bằng cholestyramine hoặc colestipol hydrochloride, vì nó có thể dẫn đến giảm sự hấp thụ vitamin D trong ruột.

Sử dụng quá nhiều dầu khoáng có thể cản trở sự hấp thụ vitamin D trong ruột.

Điều trị đồng thời vitamin D bằng nướu lợi tiểu cho người trong cuộc tuyến giáp có thể dẫn đến tăng calci máu. Trong trường hợp đó, cần phải giảm liều vitamin D hoặc ngừng dùng vitamin D tạm thời. Sử dụng thuốc lợi tiểu thiazid ở những người bị suy giáp gây tăng calcemia có lẽ là do giải phóng xương khi giải phóng xương. 25-hydroxycoleciferol trong huyết tương và tăng vitamin D thành các chất không hoạt động.

Không đồng thời sử dụng vitamin D với glycoside tim do độc tính của glycoside hỗ trợ tim tăng do tăng calci máu, dẫn đến rối loạn nhịp tim.

Vitamin E hoặc dạng trao đổi chất làm giảm hiệu quả của vitamin K và làm tăng hiệu quả của thuốc chống đông máu.

Vitamin E có thể làm tăng sự hấp thụ, sử dụng và lưu trữ vitamin A. Vitamin E bảo vệ vitamin A khỏi quá trình oxy hóa do quá trình oxy hóa, khiến mức độ vitamin A trong các tế bào tăng lên; Vitamin E cũng bảo vệ chống lại tác dụng của vitamin A. dư thừa A. Tuy nhiên, những tác dụng này vẫn đang tranh cãi.

Liều vitamin E trên 10 ĐVQ/kg có thể làm chậm phản ứng của điều trị bằng sắt ở trẻ em thiếu máu thiếu sắt. Trẻ sơ sinh nhẹ với chất bổ sung sắt có thể làm tăng thiếu máu tán huyết do thiếu vitamin E.

Sử dụng quá nhiều dầu khoáng có thể làm giảm sự hấp thụ vitamin E.

Colestyramin, Colestipol, Orlistat có thể cản trở Vitamin E. được sử dụng cách nhau ít nhất 2 giờ.

Nicotinamid (Vitamin PP):

Sử dụng Nicotinamid đồng thời với các thuốc chẹn A-adrenergic để điều trị tăng huyết áp có thể dẫn đến hạ huyết áp quá mức.

Chế độ ăn uống và/hoặc liều lượng thuốc hạ đường huyết hoặc insulin có thể cần phải là điều chính khi được sử dụng đồng thời với nicotinamid.

Không đồng thời sử dụng nicotinamid với carbamazepine vì tăng nồng độ carbamazepine trong huyết tương dẫn đến tăng độc tính.

dexpanthenol:

Không sử dụng dexpanthenol cùng với neostigmin hoặc trong vòng 12 giờ sau khi sử dụng neostigmin hoặc các loại thuốc giống như dây thần kinh giao cảm khác.

Không phải phân dexpanthenol trong vòng 1 giờ sau khi sử dụng sucinylcholin, vì dexpanthenol có thể mở rộng tác dụng thư giãn cơ của sucinylcholin.

Một số trường hợp hiếm gặp của dị ứng không giải thích được khi sử dụng tiêm dexpanthenol bằng kháng sinh, thuốc opiat hoặc barbiturat.

Canxi:

Corticosteroid: Giảm sự hấp thụ canxi từ ruột.

biphosphonate: Điều trị đồng thời muối canxi bằng biphosphonate (như alendronat, etidronat, ibandronat, riseadronat) có thể dẫn đến giảm hấp thụ biposphonate từ đường tiêu hóa. Để giảm thiểu tác động của tương tác này, hãy mất ít nhất 30 phút muối canxi sau khi dùng Alendronat hoặc Risdedronat; Ít nhất 60 phút sau khi dùng Ibandronat và không được sử dụng trong vòng 2 giờ trước và sau khi dùng Etidronat.

Glycoside tim: Canxi với các cơ quan cơ tim và độc tính của glycoside tim; Hậu quả có thể gây rối loạn nhịp tim nếu được sử dụng đồng thời (đặc biệt là khi canxi sử dụng tiêm tĩnh mạch, bằng miệng thấp hơn).

Chuẩn bị sắt: Sử dụng đồng thời muối canxi với các chế phẩm sắt uống có thể dẫn đến hấp thụ sắt, cần phải khuyên bạn nên sử dụng hai chế phẩm này vào các thời điểm khác nhau.

Tetracyclin: Phức hợp của canxi với kháng sinh tetracyclin kích hoạt kháng sinh, vì vậy không uống cùng một lúc, nên uống ít nhất 3 giờ.