Diovan 160 Novartis ยารักษาโรคความดันโลหิตสูง หัวใจล้มเหลว (2 แผล x 14 เม็ด)

การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว (ระดับ II -IV ตามการจำแนกประเภทของ New York Heart Association - NYHA) ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ, Digitalis ที่มีหรือ beta blockers หรือ angiotensin ถ่ายโอนสารยับยั้งเคลือบฟัน (ACE) แต่ไม่ได้ใช้ทั้งสองอย่าง; ไม่จำเป็นต้องปฏิบัติตามมาตรฐานทั้งหมดนี้

Diovan ช่วยเพิ่มอุบัติการณ์ของผู้ป่วยเหล่านี้ โดยหลักๆ โดยการลดการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว

Diovan ยังชะลอการลุกลามของภาวะหัวใจล้มเหลว ปรับปรุงการทำงานล้มเหลวของการจำแนกประเภทของ NYHA ปรับปรุงอิมัลชันเลือด ลดอาการและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว และปรับปรุงคุณภาพชีวิตเมื่อเทียบกับยาหลอก

หลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย

diovan ได้รับการระบุเพื่อเพิ่มอัตราการรอดชีวิตหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายในผู้ป่วยที่มีเสถียรภาพทางคลินิก โดยมีอาการ อาการ หรือการแสดงอาการของการเอ็กซเรย์ของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายล้มเหลว และ/หรือมีกระเป๋าหน้าท้องทำงานผิดปกติ

เภสัชของ

ฮอร์โมนมีการทำงานของระบบ renin-angiotesin-aldosterone, Angiotensin II ที่เกิดจาก angiotensin I ผ่านเอนไซม์ถ่ายโอนแองจิโอเทนซิน Angiotensin II ติดอยู่กับตัวรับจำเพาะบนเยื่อหุ้มเซลล์ของเนื้อเยื่อต่างๆ

มีผลอย่างกว้างขวางต่อสรีรวิทยาพิเศษ รวมถึงการมีส่วนร่วมทั้งทางตรงและทางอ้อมในการควบคุมความดันโลหิต

เป็นการหดตัวของหลอดเลือดที่รุนแรง แอนจิโอเทนซินตอบสนองต่อความดันโลหิตสูงโดยตรง

นอกจากนี้ ยังส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและกระตุ้นการหลั่งอัลโดสเตอโรน

Diovan (Valsartan) เป็นตัวรับ angiotensinii receptor antagonist (Ang II) ที่ออกฤทธิ์ รุนแรง และจำเพาะต่อช่องปาก โดยจะส่งผลต่อตัวรับ AT1 อย่างเฉพาะเจาะจง

ความเข้มข้นของแอนจิโอเทนซิน II ในพลาสมาจะเพิ่มขึ้นหลังจากที่ตัวรับ AT1 ถูกยับยั้งด้วยวาลซาร์แทน ซึ่งสามารถกระตุ้นตัวรับ AT2 ที่ไม่ถูกยับยั้ง ซึ่งทำงานเพื่อให้สมดุลกับผลของตัวรับ AT1

วาลซาร์แทนไม่แสดงกิจกรรมบางส่วนในตัวรับ AT1 และมีตัวรับ AT1 ที่สูงกว่าตัวรับ AT2 มาก (ประมาณ 20,000 เท่า)

วาลซาร์แทนไม่ได้ยับยั้งเอนไซม์ถ่ายโอนแองจิโอเทนซินหรือที่เรียกว่าไคนิเนส II โดยมีผลในการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน I เป็นแองจิโอเทนซิน II และกำจัดเบรดีไคนิน

เนื่องจากไม่มีผลกระทบต่อเอนไซม์ถ่ายโอนแองจิโอเทนซิน และไม่ทำให้สาร Bradykinin หรือ P แข็งแรงขึ้นอีก คู่อริของ Angiotensin II จึงไม่เกี่ยวข้องกับการไอ

ในการทดลองทางคลินิกในการวัดค่าวัลซาแทนเมื่อเปรียบเทียบกับตัวยับยั้งการถ่ายโอนแอนจิโอเทนซิน อัตราอาการไอแห้งจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (p

ในการทดลองทางคลินิกในผู้ป่วยที่มีประวัติอาการไอแห้งขณะรับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ ผู้ป่วย 19.5% ในการทดสอบเคยใช้ยาวัลซาร์แทน และ 19% ของผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะ thiazide จะไอมากขึ้น จาก 68.5% ของผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ (P

วาลซาร์แทนไม่ได้เกาะติดกับหรือไม่ปิดกั้นตัวรับฮอร์โมนอื่นๆ หรือไม่ปิดกั้นช่องไอออน เป็นที่รู้จักว่ามีความสำคัญในการควบคุมระบบหัวใจและหลอดเลือด

เภสัชจลนศาสตร์

การดูดซึม

หลังจากรับประทานวาซาซานทานขนาดเดียว พลาสมาของวาซาซานทานจะถึงจุดสูงสุดเป็นเวลา 2-4 ชั่วโมง การดูดซึมสัมบูรณ์คือ 23%

เมื่อใช้ diovan ร่วมกับอาหาร พื้นที่ใต้กราฟความเข้มข้น (AUC) ในพลาสมาของวาลซาร์แทนจะลดลง 48% แม้ว่าประมาณ 8 ชั่วโมงหลังการใช้ ความเข้มข้นของวาซาซานทานในพลาสมาจะใกล้เคียงกับกลุ่มที่รับประทานอาหารและอดอาหาร

อย่างไรก็ตาม การลดลงของ AUC ไม่ได้ทำให้การรักษาทางคลินิกลดลงอย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้น คุณสามารถใช้ไดโอแวนร่วมกับอาหารหรือไม่ก็ได้

การกระจาย

ปริมาตรของการกระจายในสถานะคงที่ของวาลซาร์แทนหลังการฉีดเข้าเส้นเลือดดำคือประมาณ 17 ลิตร แสดงให้เห็นว่าวาลซาร์แทนไม่มีการกระจายไปยังเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ วัลซาร์แทนเกาะติดแน่นกับโปรตีนในพลาสมา (94 - 97%) โดยส่วนใหญ่เป็นซีรัมอัลบูมิน

การเผาผลาญอาหาร

วาลซาร์แทนจะต้องไม่เปลี่ยนรูปแบบทางชีวภาพในระดับสูง เพียงประมาณ 20% ของขนาดยาเท่านั้นที่เป็นรูปแบบของสารเมตาบอไลต์ สารไฮดรอกซีถูกกำหนดในพลาสมาที่ความเข้มข้นทศนิยม (น้อยกว่า 10% AUC วาลซาร์แทน) สารเมตาบอลิซึมนี้เป็นร้านขายยาที่ไม่ได้ใช้งาน

การกำจัด

วาลซาร์แทนมีการสลายทางเภสัชจลนศาสตร์ตามการทำงานของกรวยโพลีพลอยด์ (t ½ α

วาซาซานทานส่วนใหญ่ถูกกำจัดออกโดยอุจจาระ (ประมาณ 83% ของขนาดยา) และปัสสาวะ (ประมาณ 13% ของขนาดยา) โดยส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปแบบคงที่

หลังจากฉีดเข้าเส้นเลือดดำ การทำให้บริสุทธิ์ของการตกเลือดของวาซาซานทานจะอยู่ที่ประมาณ 2 ลิตร/ชม. และการทำให้ไตบริสุทธิ์คือ 0.62 ลิตร/ชม. (ประมาณ 30% ของการทำให้บริสุทธิ์ทั้งหมด) ครึ่งชีวิตของวาซาซานทานคือ 6 ชั่วโมง

เภสัชจลนศาสตร์ของวาซาซานทานเชิงเส้นในการทดสอบที่ทดสอบ ไม่มีการเปลี่ยนแปลงในพลวัตของ Valsartan เมื่อทำซ้ำ และการสะสมจะไม่ค่อยใช้ 1 ครั้งต่อวัน ความเข้มข้นในพลาสมาใกล้เคียงกันในผู้ชายและผู้หญิง

เวลาเพื่อให้บรรลุความเข้มข้นสูงสุดโดยเฉลี่ยและเวลาขายของวาลซาร์แทนในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว คล้ายกับที่พบในอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี

ค่า AUC และ CMAX ของวาลซาร์แทนเพิ่มขึ้นเชิงเส้นและเป็นสัดส่วนส่วนใหญ่กับขนาดยาที่เพิ่มขึ้นเมื่อใช้ระดับขนาดยาทางคลินิก (40 - 160 มก. 2 ครั้งต่อวัน)

ค่าสัมประสิทธิ์การสะสมเฉลี่ยอยู่ที่ประมาณ 1.7 ปริมาณ Valsartan ที่ชัดเจนหลังจากดื่มคือประมาณ 4.5 ลิตรต่อชั่วโมง อายุไม่ส่งผลต่อการกวาดล้างที่ชัดเจนในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว

กลุ่มผู้ป่วยพิเศษ

ผู้สูงอายุ (ตั้งแต่อายุ 65 ปี)

ได้บันทึกการสัมผัสวัลซาร์แทนทั้งร่างกายในผู้สูงอายุบางคนมากกว่าคนหนุ่มสาวเล็กน้อย อย่างไรก็ตาม ยังไม่เห็นความสำคัญทางคลินิกใดๆ

การทำงานของไตบกพร่อง

ดังเช่นที่พบในสารที่การกวาดล้างของไตคิดเป็นสัดส่วนเพียง 30% ของการกวาดล้างในพลาสมาทั้งหมด โดยไม่ได้ตระหนักถึงความเกี่ยวข้องระหว่างการทำงานของไตและระดับการสัมผัสของร่างกายของวาลซาร์แทน

ดังนั้น จึงไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยาในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย

ยังไม่มีการวิจัยดำเนินการในผู้ป่วยที่ถูกแบ่งออก อย่างไรก็ตาม วาลซาร์แทนเกาะติดโปรตีนในพลาสมาอย่างแน่นหนา และไม่แน่ใจว่าจะกำจัดออกไปได้ด้วยปุ๋ย

ตับวาย

ประมาณ 70% ของขนาดยาดูดซึมจะถูกขับออกทางน้ำดีส่วนใหญ่อยู่ในรูปของยาคงที่ วาซาซานทานไม่ได้รับการเปลี่ยนแปลงทางชีวภาพที่รุนแรง และระดับการสัมผัสของร่างกายของวาซาซานทานอาจไม่เกี่ยวข้องกับระดับความผิดปกติของตับ

ดังนั้น จึงไม่ควรปรับขนาดยาในผู้ป่วยตับวายที่ไม่ได้เกิดจากทางเดินน้ำดีหรือไม่ได้เกิดจากนิ่ว AUC ของวาลซาร์แทนเป็นสองเท่าในผู้ป่วยโรคตับแข็งหรือน้ำดีแออัด

การศึกษาทางคลินิก

ความดันโลหิตสูง

ใช้ Diovan 160 มก. กับผู้ป่วยความดันโลหิตสูง ส่งผลให้ความดันโลหิตลดลงโดยไม่ส่งผลต่อชีพจร

ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ หลังจากรับประทานยาเพียงครั้งเดียว ผลการป้องกันความดันโลหิตสูงจะเกิดขึ้นภายใน 2 ชั่วโมง และความดันเลือดต่ำสูงสุดจะเกิดขึ้นภายใน 4-6 ชั่วโมง

ผลป้องกันความดันโลหิตสูงคงอยู่นานกว่า 24 ชั่วโมงหลังการใช้งาน

ในระหว่างการใช้ยาอย่างต่อเนื่องโดยให้ยาซ้ำ การลดความดันโลหิตสูงสุดไม่ว่าจะใช้ยาใดๆ จะเกิดขึ้นภายใน 2-4 สัปดาห์ และจะคงอยู่ในระหว่างการรักษาระยะยาว เมื่อใช้ร่วมกับไฮโดรคลอโรไทอาไซด์ ความดันโลหิตจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

การหยุดยา diovan ทันทีที่ไม่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงหรือผลข้างเคียงทางคลินิก

ในการศึกษาหลายขนาดยาในผู้ป่วยความดันโลหิตสูง วาลซาร์แทนไม่มีผลกระทบที่มีนัยสำคัญต่อคอเลสเตอรอลรวม ไตรกลีเซอไรด์เมื่อหิว ระดับน้ำตาลในเลือดเมื่อหิว หรือกรดยูริก

หัวใจล้มเหลว

เกี่ยวกับการไหลเวียนโลหิตและเส้นประสาท อาการเลือดออกและเส้นประสาทในพลาสมามีค่าใช้จ่ายสูงในผู้ป่วยหัวใจล้มเหลว II-IV ตามการจัดประเภทของ New York Heart Association (NYHA) โดยมีความดันเส้นเลือดฝอย> 15 มม.ปรอท ในการศึกษาระยะสั้น 2 ครั้ง และการรักษาที่ยืดเยื้อ

ในการศึกษาซึ่งรวมถึงผู้ป่วยที่รักษาระยะยาวด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแองจิโอเทนซิน โดยใช้วาลซาร์แทนขนาดเดียวและหลายโดสร่วมกับสารยับยั้งเอนไซม์แองจิโอเทนซินที่ปรับปรุงการไหลเวียนโลหิต รวมถึงความดันเส้นเลือดฝอยแหว่งเพดานโหว่ (PCWP) ความดันโลหิตหลอดเลือดแดงปอด (PAD) และความดันโลหิตซิสโตลิก (SBP) สังเกตการลดลงของระดับอัลโดสเตอโรน (PA) และนอร์อะดรีนาลินในพลาสมา (PNE) หลังการรักษา 28 วัน

ในการศึกษาครั้งที่สอง เฉพาะผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยการถ่ายโอนสารยับยั้ง Angiotensin อย่างน้อย 6 เดือนก่อนการรักษาด้วยวาลซาร์แทน วาลซาร์แทนจะปรับปรุงความดันของเส้นเลือดฝอยในปอด (PCWP) ความต้านทานของหลอดเลือดทั่วร่างกาย (SVR) การจัดหาหัวใจ (CO) และความดันโลหิตแบบแรงเหวี่ยงได้อย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา 28 วัน

ในการศึกษาระยะยาวของวาล-เฮฟต์ พลาสมา และโซเดียมเปปไทด์ (BNP) (BNP) จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับความเข้มข้นเริ่มแรกในกลุ่มที่ได้รับการรักษาด้วยวาซาซานทาน เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก

อุบัติการณ์และการเสียชีวิต VAL -HEND เป็นการทดสอบทางคลินิกแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมระดับนานาชาติ โดยเปรียบเทียบวัลซาแทนกับยาหลอกสำหรับอุบัติการณ์ของโรคและการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคหัวใจล้มเหลว II (62%) ระดับ III (36%) และ IV (2%) ตามการจำแนกประเภทของ NYHA อยู่ระหว่างการรักษาตามปกติด้วย LVEF 2.9 ซม./ม.2

นี้ การวิจัยประกอบด้วยผู้ป่วย 5,010 รายใน 16 ประเทศที่ได้รับการสุ่มใช้วาลซาร์แทนหรือยาหลอกร่วมกับการรักษาที่เหมาะสมอื่นๆ ทั้งหมด รวมถึงแอนจิโอเทนซิน (93%) ยาขับปัสสาวะ (86%) ดิจอกซิน (67%) และเบต้าบล็อคเกอร์ (36%) ระยะเวลาการติดตามโดยเฉลี่ยอยู่ที่เกือบ 2 ปี

ปริมาณไดโอแวนโดยเฉลี่ยต่อวันในการทดสอบ VAL-hEFT คือ 254 มก. การศึกษานี้มีเกณฑ์หลักสองประการ: สาเหตุของการเสียชีวิตทั้งหมด (เวลาที่นำไปสู่ความตาย) และอัตราภาวะหัวใจล้มเหลว (เวลาที่นำไปสู่การรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวครั้งแรก) ถูกกำหนดให้รวมถึงการเสียชีวิต เสียชีวิตขณะช่วยชีวิต การเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว หรือการให้ยาทางหลอดเลือดดำสำหรับกล้ามเนื้อหัวใจหรือยาขยายหลอดเลือดเป็นเวลา 4 ชั่วโมงหรือนานกว่านั้นโดยไม่ต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล สาเหตุการเสียชีวิตทั้งหมดมีความคล้ายคลึงกันในกลุ่มที่ใช้วาซาซานทานและกลุ่มยาหลอก

อุบัติการณ์ของโรคลดลงอย่างมีนัยสำคัญ 13.2% เมื่อใช้ยาวัลซาร์แทน เมื่อเทียบกับยาหลอก ประโยชน์ประการแรกคือการลดความเสี่ยง 27.5% ไปสู่โรงพยาบาลแห่งแรกในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลว ประโยชน์สูงสุดในผู้ป่วยที่ไม่มีเอนไซม์ถ่ายโอนแองจิโอเทนซินหรือตัวปิดกั้นเบต้า

อย่างไรก็ตาม การลดความเสี่ยงของการได้รับยาหลอกสำหรับกลุ่มผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยารวมกัน 3 ชนิด รวมถึงยาปิดกั้นเบต้า แอนจิโอเทนซิน และสารยับยั้งวาลซาร์แทน

การศึกษาเพิ่มเติม เช่น Valiant (ดูส่วนต่อไปนี้ของภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ซึ่งอัตราการเสียชีวิตไม่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยเหล่านี้ ได้ลดความกังวลเกี่ยวกับการใช้ยาทั้งสามชนิดนี้ร่วมกัน

ความสามารถในการฝึกฝนและความอดทน ประสิทธิผลของวาซาซานทานที่เพิ่มเข้ามาในการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวแบบทั่วไปเกี่ยวกับความอดทนในระหว่างการออกกำลังกายได้รับการประเมินโดยวิธี Modified Naughton ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว II-IV ตามการจำแนกประเภทของ NYHA ที่มีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVEF ≤ 40%)

มีการสังเกตการเพิ่มเวลาการฝึกอบรมจากระดับเริ่มต้นสำหรับกลุ่มการรักษาทั้งหมด ระยะเวลาการฝึกอบรมที่เพิ่มขึ้นโดยเฉลี่ยจากระดับเดิมในกลุ่มที่ใช้วาซาซานทานนั้นสูงกว่ากลุ่มที่ได้รับยาหลอก แม้ว่าจะไม่มีนัยสำคัญทางสถิติก็ตาม

การปรับปรุงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดพบได้ในกลุ่มผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแองจิโอเทนซิน ซึ่งเปลี่ยนค่าเฉลี่ยของเวลาออกกำลังกายสูงกว่ากลุ่มที่ใช้วาลซาร์แทน 2 เท่า เมื่อเทียบกับกลุ่มยาหลอก

ผลของวาลซาร์แทนเทียบเท่ากับอีนาลาพริลต่อความสามารถในการฝึกหัดด้วยการทดสอบการเดิน 6 นาที ซึ่งกำหนดในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว II และ III ตามการจำแนกประเภทของ NYHA ที่มีเศษส่วนอิมัลชันเลือดหัวใจห้องล่างซ้าย ≤ 45% คือผู้ที่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแอนจิโอเทนซิน อย่างน้อย 3 เดือนก่อนเข้าร่วมในการวิจัย

ใช้วาลซาร์แทน 80 มก. ถึง 160 มก. อย่างน้อย 1 ครั้งต่อวัน ให้ผลเช่นเดียวกับการใช้อีนาลาพริลในขนาด 5 มก. ถึง 10 มก. 2 ครั้งต่อวันสำหรับความสามารถในการฝึกฝนเมื่อประเมินโดยการทดสอบการเดิน 6 นาทีในผู้ป่วยที่เคยได้รับการรักษาอย่างคงที่ด้วยสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแองจิโอเทนซินและถ่ายโอนโดยตรงไปยังวาลซาร์แทนหรืออีนาลาพริล

การจำแนกประเภทโดย NYHA อาการและอาการแสดง คุณภาพชีวิต การจำลองเลือด ในการศึกษา Val-heft ผู้ป่วยที่รักษาด้วย Valsartan พบว่าภาวะหัวใจล้มเหลวดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญตามการจำแนกประเภทของ NYHA สัญญาณและอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว รวมถึงหายใจถี่ เหนื่อยล้า อาการบวมน้ำ และการวิ่งเมื่อเทียบกับยาหลอก

ผู้ป่วยที่รักษาด้วย Valsartan มีคุณภาพชีวิตที่ดีกว่ายาหลอก ซึ่งแสดงให้เห็นได้จากการเปลี่ยนแปลงคุณภาพชีวิตในภาวะหัวใจล้มเหลวด้วยวิธี Minesota Living ในตอนท้ายของแบบดั้งเดิม

ความสามารถในการสูบฉีดเลือดในผู้ป่วยที่รักษาด้วย Valsartan เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และ Lvidd ลดลงอย่างมีนัยสำคัญตั้งแต่ต้นจนจบการศึกษาเมื่อเทียบกับยาหลอก

หลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย

การทดสอบวาลซาแทนสำหรับภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (Valiant) เป็นการศึกษาแบบหลายประเทศแบบสุ่มและมีการควบคุมโดยสุ่มสองครั้งกับผู้ป่วยมากกว่า 14,703 รายที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่มีอาการ อาการ หรือหลักฐานของภาวะหัวใจล้มเหลวจากการเอ็กซเรย์ และ/หรือหลักฐานของความผิดปกติของซิสโตลิกในเครื่องหมุนเหวี่ยงหัวใจห้องล่างซ้าย (แสดงเป็นอัตราอิมัลชันเลือด ≤ 40% โดยมีกัมมันตรังสีหรือ ≤ หรือ เอ็กซเรย์หลอดเลือดด้วยความคมชัด)

ผู้ป่วยจะได้รับการสุ่มเลือกภายใน 12 ชั่วโมงถึง 10 วัน หลังจากเริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหนึ่งในสามกลุ่ม: กลุ่มวาซาซานทาน (ไตเตรทจาก 20 มก. 2 ครั้งต่อวัน จนถึงระดับความทนทานสูงสุดจนถึงระดับสูงสุด 160 มก. 2 ครั้งต่อวัน), captlil เป็นตัวยับยั้งการถ่ายโอนแอนจิโอเทนซิน (ซึ่งเป็นขนาดยาสูงสุดตั้งแต่ 6.25 มก. 3 ครั้งต่อวัน จนถึงระดับสูงสุดที่ สูงสุด สูงสุด สูงสุด สูงสุด สูงสุด สูงสุดของ สูงสุด สูงสุด สูงสุด สูงสุดของระดับสูงสุด สูงสุด สูงสุด สูงสุดของระดับสูงสุด สูงสุด สูงสุดของปริมาณสูงสุด 3 มก. 3 มก. 3 มก. ครั้งต่อวัน) หรือรวมกับวาลซาร์แทนและแคปโตพริล

ในกลุ่มที่รวมกัน ปริมาณวาลซาร์แทนจะถูกไตเตรตจาก 20 มก. 2 ครั้งต่อวัน จนถึงระดับความทนทานสูงสุดที่ 80 มก. 2 ครั้งต่อวัน ปริมาณแคปโตพริลจะคล้ายคลึงกับเมื่อใช้การรักษาเพียงครั้งเดียว ระยะเวลาการรักษาโดยเฉลี่ยคือ 2 ปี

ปริมาณไดโอแวนโดยเฉลี่ยต่อวันในกลุ่มที่ใช้สำหรับโมโนเมอร์คือ 217 มก. การรักษาขั้นพื้นฐานรวมถึงกรดอะซิติลซาลิไซลิก (91%) บีตาบล็อคเกอร์ (70%) สารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแอนจิโอเทนซิน (40%) ยาละลายลิ่มเลือด (35%) และสแตติน (34%)

กลุ่มวิจัยประกอบด้วยผู้ชาย 69% คนผิวขาว 94% และ 53% ที่มีอายุ 65 ปี เกณฑ์การประเมินคือเวลาที่นำไปสู่การเสียชีวิตเนื่องจากสาเหตุทั้งหมด

วาซาซานทานมีประสิทธิผลอย่างน้อยเท่ากับแคปโตพริลในการลดอัตราการเสียชีวิตเนื่องจากสาเหตุทั้งหมดหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย อัตราการเสียชีวิตเนื่องจากสาเหตุเดียวกันทั้งหมดในกลุ่มใช้วาลซาร์แทน (19.9%), แคปโตพริล (19.5%) และวาลซาร์แทน + แคปโตพริล (19.3%)

วาซาซานทานยังมีประสิทธิผลในการยืดระยะเวลาที่นำไปสู่การเสียชีวิตและลดการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ การพักรักษาในโรงพยาบาลเนื่องจากภาวะหัวใจล้มเหลว ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายซ้ำซาก การช่วยชีวิต และโรคหลอดเลือดสมองที่ไม่ร้ายแรง (เกณฑ์การประเมินเพิ่มเติม)

เนื่องจากนี่คือการทดสอบแบบควบคุมเชิงรุก (แคปโตพริล) จึงมีการวิเคราะห์เพิ่มเติมเกี่ยวกับอัตราการเสียชีวิตเนื่องจากสาเหตุทั้งหมดเพื่อประเมินผลกระทบของวาลซาแทนเมื่อเทียบกับยาหลอก

เมื่อใช้ผลลัพธ์ของการทดสอบกล้ามเนื้อหัวใจตายครั้งก่อนสำหรับการอ้างอิง เช่น การทดสอบ Save, Aire และ Trace - การประมาณการของ Valsartan สามารถรักษาผลของ captopril ไว้ได้ 99.6% (97.5% Cl = 60 - 139%)

การใช้ยาวาซาซานแทนร่วมกับแคปโตพริลร่วมกันไม่ได้ให้ประโยชน์เพิ่มเติมเมื่อเปรียบเทียบกับการใช้แคปโตพริลแบบธรรมดา อัตราการเสียชีวิตไม่มีความแตกต่างเนื่องจากสาเหตุทั้งหมดขึ้นอยู่กับอายุ เพศ เชื้อชาติ การรักษาขั้นพื้นฐาน หรือโรคที่มีอยู่

ไม่มีความแตกต่างในอัตราการเสียชีวิตเนื่องจากสาเหตุทั้งหมด หรืออัตราการเสียชีวิตหรือโรคหัวใจและหลอดเลือด เมื่อใช้เบต้าบล็อคเกอร์ร่วมกับยา Valsartan + captopril, Valsartan เพียงอย่างเดียว หรือเพียงแค่ captopril

โดยไม่คำนึงถึงการใช้ยาใดๆ ในการศึกษานี้ อัตราการเสียชีวิตที่สูงขึ้นในกลุ่มผู้ป่วยจะไม่ได้รับการรักษาด้วยยาปิดกั้นเบต้า แสดงให้เห็นว่าคุณประโยชน์ของยาปิดกั้นเบต้าเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วในผู้ป่วยกลุ่มนี้ที่ยังคงอยู่ในการทดสอบ

นอกจากนี้ ประโยชน์ในการรักษาของการใช้ Valsartan + captopril ร่วมกัน การบำบัดด้วย valsartan เดี่ยว และการบำบัดเดี่ยวของ Captopril ยังคงรักษาไว้ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย beta blockers

การวิจัยเชิงศีล

ข้อมูล preceptic จากการศึกษาทั่วไปเกี่ยวกับความปลอดภัยทางเภสัชวิทยาทางเภสัชวิทยา ความเป็นพิษของยีน สาเหตุของมะเร็ง และผลกระทบต่อการเจริญพันธุ์แสดงให้เห็นว่าไม่มีอันตรายเป็นพิเศษต่อผู้คน

เภสัชวิทยาที่เป็นพิษและปลอดภัยในระยะยาว

ในการศึกษาพรีคลินิกหลายชุดที่ดำเนินการกับสัตว์บางชนิด ไม่มีการตรวจพบใดที่จะกำจัดการใช้ขนาดยาที่ใช้รักษาของวาลซาร์แทนในมนุษย์ได้

ในการศึกษาด้านความปลอดภัยพรีคลินิก ปริมาณวาลซาร์แทนในปริมาณสูง (200 ถึง 600 มก./กก. ของน้ำหนักตัว/วัน) ส่งผลให้ค่าพารามิเตอร์ของเซลล์เม็ดเลือดแดงในหนูลดลง (เซลล์เม็ดเลือดแดง ฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริต) และหลักฐานของการเปลี่ยนแปลงของระบบไหลเวียนโลหิตในไต (ภาวะไอในเลือดสูง) ยูเรียและภาวะผิวหนังเกินที่ไตและอัลคาไลไฮเปอร์คาสในผู้ชาย)

ด้วยขนาดยาในหนู (200 และ 600 มก./กก./วัน) ประมาณ 6 และ 18 เท่าของขนาดยาสูงสุดที่แนะนำสำหรับคน โดยเป็น มก./ตารางเมตร (คำนวณตามสมมติฐานด้วยขนาดยารับประทาน 320 มก./วัน และผู้ป่วยที่มีน้ำหนัก 60 กก.)

สำหรับลิงหางกระรอกในปริมาณที่สอดคล้องกัน จะมีการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกัน แต่รุนแรงกว่า โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตที่การเปลี่ยนแปลงการพัฒนาของโรคไต ได้แก่ ยูเรียไนโตรเจนและครีเอตินีนในเลือด นอกจากนี้ การเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์ใกล้กับไตยังพบได้ในทั้งสองสปีชีส์

การเปลี่ยนแปลงทั้งหมดนี้ถือว่ามีสาเหตุมาจากผลทางเภสัชวิทยาของวาลซาร์แทนในการลดความดันโลหิต โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับลิงหางกระรอก สำหรับการรักษาวาซาซานทานในมนุษย์ การเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์ใกล้กับเซลล์ไตดูเหมือนจะไม่มีความเกี่ยวข้องใดๆ

ความเป็นพิษต่อระบบสืบพันธุ์

วาลซาร์แทนไม่มีผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ต่อประสิทธิภาพการสืบพันธุ์ในหนูตัวผู้และตัวเมียเมื่อรับประทานในขนาดสูงถึง 200 มก./กก./วัน

ในการศึกษาพัฒนาการของเอ็มบริโอ (ส่วนที่ 2) ในหนู หนูแรท และกระต่าย ความเป็นพิษต่อทารกในครรภ์สังเกตได้จากความเป็นพิษต่อแม่หนูเมาส์ในขนาดยาวาลซาร์แทน 600 มก./กก./วัน และต่อกระต่ายในขนาด 10 มก./กก./วัน

ในการศึกษาการพัฒนาความเป็นพิษหลังคลอดและ Chu Sinh (กลุ่มที่ 3) ชีวิตของหนูถูกใช้ 600 มก./กก./วัน ในช่วง 3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์และระหว่างให้นมบุตร ซึ่งแสดงให้เห็นว่าอัตราการรอดชีวิตลดลงเล็กน้อยและพัฒนาการช้าเล็กน้อย

ผลการวิจัยด้านความปลอดภัยทางคลินิกหลักมีไว้เพื่อผลทางเภสัชวิทยาของยา และไม่ได้แสดงให้เห็นว่ามีนัยสำคัญทางคลินิก

ทำให้เกิดการกลายพันธุ์

วาลซาร์แทนไม่น่าจะทำให้เกิดการกลายพันธุ์ที่ระดับยีนหรือโครโมโซมในการศึกษาในหลอดทดลองและการศึกษาความเป็นพิษของยีนในสิ่งมีชีวิตที่เป็นมาตรฐาน

มะเร็ง

ไม่มีหลักฐานของการเกิดมะเร็งเมื่อใช้วาซาซานทานกับหนูและหนูแรทเป็นเวลา 2 ปีในขนาดสูงถึง 160 และ 200 มก./กก./วัน ตามลำดับ

ผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายอย่างรุนแรง, โรคตับแข็งอย่างรุนแรง, โรคตับแข็งของ cholestatic

ข้อควรระวังเมื่อใช้

อ่านคำแนะนำอย่างละเอียด ก่อนใช้งาน หากคุณต้องการข้อมูลเพิ่มเติม โปรดปรึกษาแพทย์ของคุณ

ยานี้ใช้ตามที่แพทย์สั่งเท่านั้น

อาการตกเลือด

ผู้ป่วยบางรายที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวมีโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น ปรากฏการณ์เหล่านี้มักเกิดขึ้นไม่ชัดเจนและเกิดขึ้นชั่วคราว และมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นในผู้ป่วยไตวายมากกว่า อาจจำเป็นต้องลดขนาดยาและ/หรือหยุดไดโอแวน

ไม่แนะนำให้ใช้พร้อมกับอาหารเสริมโพแทสเซียม ยาขับปัสสาวะที่เก็บโพแทสเซียม ผลิตภัณฑ์ทดแทนเกลือที่มีโพแทสเซียม หรือยาอื่นๆ ที่ทำให้ระดับโพแทสเซียมเพิ่มขึ้น (เช่น เฮปาริน ...) จำเป็นต้องตรวจสอบความเข้มข้นของโพแทสเซียมอย่างเหมาะสม

ผู้ป่วยที่มีการสูญเสียโซเดียม และ/หรือ การสูญเสียจากโรคระบาด

ในคนไข้ที่สูญเสียโซเดียมและ/หรือสูญเสียการแพร่ระบาดอย่างรุนแรง เช่น การรักษาด้วยยาขับปัสสาวะสูง ความดันโลหิตต่ำตามอาการอาจเกิดขึ้นหลังจากเริ่มการรักษาด้วยไดโอแวน การสูญเสียโซเดียมและ/หรือการสูญเสียการแพร่ระบาดควรได้รับการรักษาก่อนเริ่มการรักษาด้วยไดโอแวน เช่น การลดยาขับปัสสาวะ

หากความดันเลือดต่ำเกิดขึ้น ผู้ป่วยจะต้องอยู่บนหลังของเขา และหากจำเป็น สารละลายเกลือในหลอดเลือดดำคือไอโซเมอร์ สามารถรักษาต่อได้เมื่อความดันโลหิตคงที่

ผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแดงตีบไต

ใช้ diovan ในเวลาอันสั้นสำหรับผู้ป่วยความดันโลหิตสูง 12 ราย เนื่องจากหลอดเลือดไตทุติยภูมิหลังจากตีบตัน ไตตีบตัน การตีบแคบด้านใดด้านหนึ่งไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญในการไหลเวียนโลหิตในไต, ครีเอตินีนในเลือด หรือยูเรียไนโตรเจนในเลือด (บุญ) อย่างไรก็ตาม เนื่องจากยาอื่นๆ ส่งผลต่อระบบ Renin-Anotensin-Aldosterone (RAAS) ที่สามารถเพิ่มยูเรียในเลือดและครีเอตินีนในเลือดในผู้ป่วยที่มีภาวะไตตีบแคบทั้งสองข้างหรือข้างใดข้างหนึ่ง แนะนำให้ติดตามพารามิเตอร์ทั้งสองข้างต้นเพื่อเป็นมาตรการด้านความปลอดภัย

ผู้ป่วยที่มีการทำงานของไต

ไม่มีการปรับขนาดยาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับกรณีที่รุนแรง (การกวาดล้างครีเอตินีน

หลีกเลี่ยงการใช้คู่อริ (ARBS) รวมถึงไดโอแวนหรือตัวยับยั้งเอนไซม์ (ACEIS) ร่วมกับ Aliskiren ในผู้ป่วยไตวาย (ความเร็วการกรองไต - GFR ผู้ป่วยที่มีภาวะตับวาย

ไม่มีการปรับขนาดยาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะตับวาย วาซาซานทานเกือบจะถูกขับออกทางน้ำดีในรูปแบบคงที่ และผู้ป่วยที่มีอาการคัดจมูกแสดงให้เห็นว่าจำเป็นต้องมีการกวาดล้างวาซาซานทานตอนล่าง โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อใช้วาลซาร์แทนกับผู้ป่วยที่มีอาการคัดจมูก

ผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว/กล้ามเนื้อหัวใจตาย

การใช้ยา diovan ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวหรือหลังกล้ามเนื้อหัวใจตาย มักจะนำไปสู่ความดันโลหิตบางส่วน แต่การหยุดใช้ยา diovan เนื่องจากความดันเลือดต่ำมักไม่จำเป็น ตราบใดที่ขนาดยาเป็นไปตามคำแนะนำ

ควรระมัดระวังเมื่อเริ่มการรักษาในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวหรือหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย

ผลจากการยับยั้งระบบ renin-ankiotensin-aldosterone (Rass) ทำให้สามารถคาดการณ์การเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตในผู้ป่วยที่มีอาการอ่อนไหวได้ ในคนไข้ที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวขั้นรุนแรง การทำงานของไตอาจขึ้นอยู่กับกิจกรรมของระบบ Renin-Anotensin-Aldosterone การรักษาด้วย Angiotensin (ACE) หรือตัวรับ Angiotensin มีความเกี่ยวข้องกับระบบทางเดินปัสสาวะและ/หรือภาวะภาวะน้ำตาลในเลือดสูง และ (พบไม่บ่อย) ภาวะไตวายเฉียบพลัน และ/หรือการเสียชีวิต เมื่อประเมินผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวหรือหลังภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตาย จะต้องประเมินการทำงานของไตเสมอ

ในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว ควรระมัดระวังเมื่อรวมสามประเภทเข้าด้วยกัน รวมถึงสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอนแองจิโอเทนซิน ตัวบล็อกเบต้าและวาลซาร์แทน (ดูส่วนเภสัชวิทยาทางคลินิก)

ธรรมะ

Evala ซึ่งรวมถึงกล่องเสียงบวมและแถบเป็นเส้น ทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินหายใจ และ/หรือบวมที่ใบหน้า ริมฝีปาก ลำคอ และ/หรือลิ้น ซึ่งได้รับการรายงานในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยวัลซาร์แทน ผู้ป่วยบางรายที่เคยมีเทวดามาก่อนเมื่อรับประทานยาอื่น ๆ รวมถึงสารยับยั้งเคลือบฟันที่ถ่ายโอนแอนจิโอเทนซิน ควรหยุดใช้ยา Diovan ทันทีในผู้ป่วยที่เป็นโรคแองจิโออีดีมา และไม่ควรใช้ Diovan ซ้ำอีกต่อไป

Renin - การปิดล้อมแบบแอนจิโอเทนซินแบบคู่ (RAS)

โปรดใช้ความระมัดระวังเมื่อใช้คู่อริของตัวรับ Angiotensin พร้อมกัน รวมถึงยา diovan ร่วมกับยาที่แผ่รังสีอื่นๆ เช่น สารยับยั้งเคลือบฟัน (ACEIS) หรือ Aliskiren (ดูปฏิกิริยาระหว่างยา การปิดกั้นคู่ของ Renin-Anotensin)

ความสามารถในการขับขี่และใช้งานเครื่องจักร

เช่นเดียวกับยาลดความดันโลหิตสูงอื่นๆ จำเป็นต้องระมัดระวังในการขับขี่หรือใช้เครื่องจักร

การตั้งครรภ์และให้นมบุตร

ผู้หญิงมีแนวโน้มที่จะตั้งครรภ์

เช่นเดียวกับยาใดๆ ที่มีผลโดยตรงต่อ RAAS ไม่ควรใช้ Diovan ในสตรีที่ตั้งใจจะตั้งครรภ์ แพทย์ที่สั่งจ่ายปัจจัยใดๆ ที่ส่งผลต่อ RAAS ควรแนะนำสตรีที่มีแนวโน้มจะตั้งครรภ์เกี่ยวกับความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นจากยาเหล่านี้ในระหว่างตั้งครรภ์

สตรีมีครรภ์

เช่นเดียวกับยาใดๆ ที่มีผลโดยตรงต่อ RAAS Diovan ไม่ได้ใช้ในระหว่างตั้งครรภ์ (ดูข้อห้าม) เนื่องจากกลไกการออกฤทธิ์ของยาที่เป็นปฏิปักษ์ Angiotensin II จึงไม่รวมความเสี่ยงต่อทารกในครรภ์ ผลของสารยับยั้งเอนไซม์ที่ถ่ายโอน angiotensin (ยาพิเศษที่ออกฤทธิ์ต่อระบบ Renin-Anotensin-aldosterone) ในช่วง 3 เดือนระหว่างและ 3 เดือนสุดท้ายของการตั้งครรภ์ทำให้เกิดความเสียหายและเสียชีวิตของทารกในครรภ์ที่เติบโตในมดลูก นอกจากนี้ ตามข้อมูลที่ได้รับการช่วยเหลือ การใช้ angiotensin ในการถ่ายโอนสารยับยั้งเคลือบฟันในช่วง 3 เดือนแรกของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่อาจเกิดความบกพร่องในทารก มีรายงานเกี่ยวกับการแท้งบุตรที่เกิดขึ้นเอง น้ำคร่ำน้อย และความผิดปกติของไตในเด็กแรกเกิด เมื่อสตรีมีครรภ์ใช้วาลซาร์แทนโดยไม่ได้ตั้งใจ หากคุณพบว่ามีการตั้งครรภ์ระหว่างการรักษา คุณต้องหยุดยาไดโอแวนโดยเร็วที่สุด

การเลี้ยงลูกด้วยนมแม่

การสืบพันธุ์

ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบของวาซาซานทานต่อภาวะเจริญพันธุ์ของมนุษย์ การศึกษาในหนูทดลองไม่ได้แสดงผลใดๆ ของวาลซาแทนเกี่ยวกับการเจริญพันธุ์

ปฏิกิริยาระหว่างยา

การปิดล้อมคู่ของ Renin - Angiotensin (RAS) รวมถึงยาต้านตัวรับ Angiontensin ตัวยับยั้งการเคลื่อนไหว หรือ Aliskiren:

การใช้งานร่วมกันของยาปฏิปักษ์กับตัวรับแองจิโอเทนซิน รวมถึงไดโอแวน กับสารอื่นๆ ที่ส่งผลต่อระบบเรนิน-แองจิโอเทนซินที่เกี่ยวข้องกับความดันเลือดต่ำที่เพิ่มขึ้น ภาวะโพแทสเซียมสูง และการเปลี่ยนแปลงการทำงานของไตเมื่อเปรียบเทียบกับโมโนเมอร์ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องแนะนำให้ติดตามความดันโลหิตของไตและอิเล็กโทรไลต์ในผู้ป่วยที่ได้รับยาไดโอแวนและยาอื่น ๆ ที่ส่งผลต่อระบบ RAS

ควรหลีกเลี่ยงการใช้ยาต้านตัวรับ Angiotensin (ARB) ซึ่งประกอบด้วยไดโอแวน - หรือสารยับยั้งเอนไซม์ (Aceis) ร่วมกับ Aliskiren ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไตอย่างรุนแรง (GFR

การใช้ ARB พร้อมกัน - รวมถึง Diovan - หรือ Aceis ร่วมกับ Aliskiren มีข้อห้ามในผู้ป่วยเบาหวานประเภท 2 (ดูหัวข้อข้อห้าม)

โพแทสเซียม: การเข้มข้นด้วยยาขับปัสสาวะโพแทสเซียม (เช่น สไปโรโนแลคโตน ไตรแอมเทรีน อะมิโลไรด์) อาหารเสริมโพแทสเซียมหรือเกลือทดแทนที่มีโพแทสเซียมหรือยาอื่นๆ อาจเพิ่มระดับโพแทสเซียมอื่นๆ (เช่น เฮปาริน) อาจทำให้เกิดภาวะ Hyperpassionoma และในผู้ป่วยที่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลว ซึ่งนำไปสู่ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ ครีเอตินีนในซีรั่ม หากจำเป็นต้องใช้ยาเหล่านี้พร้อมกัน จะต้องตรวจสอบโพแทสเซียมในเลือด

ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ (NSAIDs) รวมถึงกลุ่มตัวยับยั้งแบบเลือกเฟ้น ไซโคลออกซีเจเนส-2 (ตัวยับยั้ง Cox-2): เมื่อใช้ยาต้าน Angiotensin II พร้อมกันกับ NSAIDs ประสิทธิผลของความดันเลือดต่ำอาจลดลง

นอกจากนี้ ในผู้ป่วยสูงอายุ ปริมาณการไหลเวียนโลหิตที่ลดลง (รวมถึงผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยยาขับปัสสาวะ) หรือความเสียหายต่อการทำงานของไต การใช้ยาคู่อริพร้อมกัน Angiotensin II และ NSAID อาจนำไปสู่ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการทำงานของไตบกพร่องอย่างรุนแรง ดังนั้นจึงแนะนำให้ติดตามการทำงานของไตเมื่อเริ่มหรือเปลี่ยนแปลงการรักษาในผู้ป่วยที่ใช้วาซาซานทานพร้อมกับ NSAIDs

ลิเธียม: มีรายงานการฟื้นตัวของลิเทียมในเลือดและความเป็นพิษเพิ่มขึ้น เมื่อใช้ลิเธียมร่วมกับสารยับยั้งเอนไซม์หรือสารยับยั้งตัวรับ angiotensin II รวมถึง diovan พร้อมกัน เนื่องจากการวัด ควรส่งเสริมให้มีการตรวจสอบความเข้มข้นของลิเธียมในเลือดร่วมกันอย่างระมัดระวัง หากใช้ยาขับปัสสาวะด้วย ความเสี่ยงต่อการเกิดพิษจากลิเธียมอาจเพิ่มขึ้นเมื่อใช้ไดโอแวน

สารในการขนส่ง:

ผลลัพธ์จากหลอดทดลองเกี่ยวกับเนื้อเยื่อตับของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าวาซาซานทานเป็นสารตั้งต้นของการขนส่งที่ดูดซับยาเข้าสู่ตับ OatP1B1 และการขนส่งยาไปยังตับ MRP2 การรักษาด้วยยาที่ยับยั้งเข้าไปในตับ (เช่น rifampin, ciclosporin) หรือการขนส่งไปยังตับ (ritonavir) อาจทำให้ระดับของ valsartan ในร่างกายเพิ่มขึ้น

เนื่องจากวาซาซานทานไม่ได้รับการเผาผลาญในระดับที่มีนัยสำคัญ ไม่สามารถเกิดปฏิกิริยาระหว่างยาได้ - ยาร่วมกับวาซาซานทานทางคลินิกกับยากระตุ้น หรือการยับยั้ง Cytochrome P450 แม้ว่าวาลซาร์แทนจะเกาะติดอย่างแน่นหนากับโปรตีนในพลาสมา แต่การศึกษาในหลอดทดลองไม่ได้แสดงปฏิกิริยาใดๆ ในรูปแบบนี้กับโมเลกุลหลายชนิดที่เกาะติดอย่างแน่นหนากับโปรตีนในพลาสมา เช่น ไดโคลฟีแนค ฟูโรเซไมด์ และวาร์ฟาริน