ยา Fenoflex 160 มก. สหรักษาภาวะไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูงระดับรุนแรง (3 แผล x 10 เม็ด)

ด้วยการกระตุ้น ppara ฟีโนไฟเบรตจะเพิ่มการสลายตัวของไขมันและเป็นตัวอย่างของปุ๋ยย่อยที่มีพลาสมาอุดมด้วยพลาสมาโดยการเปิดใช้งานไลโปโรทีนไลเปสและลดการผลิต ClLL ของอะโปโปรตีน การกระตุ้น Ppara ยังเพิ่มการสังเคราะห์ AI apoprotein และทั้งหมดอีกด้วย

ประสิทธิภาพเริ่มต้นข้างต้นสำหรับไลโปโปรตีนนำไปสู่การลด LDL และ VLDL ที่มีไลโปโปรตีน B และเพิ่ม HDL ที่มี AI apoprotein และทั้งหมด นอกจากนี้ ผ่านการสังเคราะห์และการเปลี่ยนแปลงแบบแคทาบอลิซึมของส่วนประกอบ VLDL ทำให้ Fenofibrat เพิ่มการกวาดล้าง LDL และลด LDL ความหนาแน่นต่ำ ความเข้มข้นของ LDL มักจะเพิ่มขึ้นในความเสี่ยง (ภาวะหลอดเลือดที่เกิดจากไขมันในเลือด)

ในการทดลองทางคลินิกกับฟีโนไฟเบรต คอเลสเตอรอลรวมลดลงประมาณ 20-25% ไตรกลีเซอไรด์ลดลงประมาณ 40-55% และ HDL เพิ่มขึ้น 10 - 30%

ในคนไข้ที่มีไขมันในเลือดสูง เมื่อระดับ LDL-โคเลสเตอรอลเพิ่มขึ้นประมาณ 20-35% ผลโดยรวมของโคเลสเตอรอลจะสร้างอัตราส่วนโคเลสเตอรอลรวมลดลงเมื่อเปรียบเทียบกับ HDL-โคเลสเตอรอล LDL-โคเลสเตอรอลเมื่อเปรียบเทียบกับ HDL-โคเลสเตอรอล หรือ APO B เมื่อเปรียบเทียบกับ AI AI ทั้งหมดนี้ทำให้เกิดความเสี่ยงต่อภาวะหลอดเลือดแข็งตัว

จนถึงขณะนี้ ในการทดสอบควบคุมระยะยาวยังไม่เห็นผลลัพธ์ของฟีโนไฟเบรตในการป้องกันภาวะแทรกซ้อนของหลอดเลือดแข็งตัวหรือหลอดเลือดแข็งตัวทุติยภูมิ

การควบแน่นของหลอดเลือดหดตัวของคอเลสเตอรอล: เส้นเอ็นหรือเนื้องอกในเนื้องอกสีเหลือง (ทูเบอร์รัสแซนโทมา) อาจลดลงอย่างมีนัยสำคัญ แม้จะสูญเสียไปโดยสิ้นเชิงเมื่อรักษาด้วยฟีโนไฟเบรต

ผู้ป่วยที่มีระดับไฟบริโนเจนสูงจะได้รับการรักษาด้วยฟีโนไฟเบรต ซึ่งพารามิเตอร์นี้จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญเช่นเดียวกับผู้ที่มี LP (A) สูง การแสดงออกทางกายภาพของการอักเสบ เช่น C Reactive Protein ก็ลดลงเช่นกันเมื่อรักษาด้วยฟีโนไฟเบรต

ผลกระทบของการเพิ่มการส่งออกกรดยูริกในปัสสาวะของฟีโนไฟเบรต ส่งผลให้กรดยูริกลดลงประมาณ 25% และยังเป็นผลสนับสนุนที่เป็นประโยชน์อย่างมากในผู้ป่วยที่มีความผิดปกติของไขมันร่วมกับภาวะกรดยูริกในเลือดสูง ฟีโนไฟเบรตมีผลในการต้านการรวมตัวของเกล็ดเลือดในการทดลองในสัตว์และทางคลินิก โดยช่วยลดการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่เกิดจาก ADP, กรดอาราชิโดนิก และเอพิเนฟริน

การวิจัยของแอคคอร์ดยังแสดงให้เห็นว่าการใช้ฟีโนไฟเบรตร่วมกับซิมวาสแตตินช่วยลดอัตราการลุกลามของโรคเบาหวานได้ 36.3% (6.5% เทียบกับ 10.2%, P = 0.006); ลดโปรตีนทั่วไปลง 14.6% (10.5% เทียบกับ 12.3%, P = 0.03) ลดโปรตีนขนาดเล็กลง 8.1% (38.2% เทียบกับ 41.6%, p = 0.01) เทียบกับการรักษาด้วยการใช้ซิมวาสแตตินเท่านั้น

ในการวิจัยภาคสนาม Fenofibrat ลดการใช้จ่ายโดยไม่ได้รับบาดเจ็บ 35.7% (0.9% เทียบกับ 1.4%, P = 0.02) เมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม

เภสัชจลนศาสตร์

การดูดซึม

ความเข้มข้นสูงสุดในพลาสมา (cmax) สูงถึง 4-5 ชั่วโมงหลังดื่ม ความเข้มข้นของยาในพลาสมาจะคงที่เมื่อทำการรักษาอย่างต่อเนื่องในทุกรายบุคคล Fenofibrat เพิ่มการดูดซึมเมื่อรับประทานในมื้ออาหาร

การกระจาย

กรดฟีโนไฟเบอร์เชื่อมโยงอย่างมากกับพลาสมาอัลบัม (> 99%)

การเผาผลาญและการกำจัด

หลังจากดื่ม ฟีโนไฟเบอร์จะถูกไฮโดรไลซ์อย่างรวดเร็วผ่านตัวเร่งปฏิกิริยาของเอสเทอเรส เพื่อให้สารเคมีออกฤทธิ์คือกรดฟีโนไฟเบอร์ ไม่พบในพลาสมา fenofibrate ไม่ได้รับการเผาผลาญ Fenofibrat ไม่ใช่สารตั้งต้นของ CYP3A4 ไม่มีการเผาผลาญผ่านไมโครโฟนของตับ

ยานี้ถูกขับออกทางปัสสาวะเป็นหลัก ในความเป็นจริงปริมาณยาที่ใช้ทั้งหมดจะถูกตัดออกภายใน 6 วัน Fenofibrat ถูกขับออกมาส่วนใหญ่อยู่ในรูปของกรด fenofibric และ glucuronid complex สำหรับผู้ป่วยสูงอายุ การทำให้กรดฟีโนไฟเบอร์บริสุทธิ์ทั้งหมดในพลาสมาไม่มีการเปลี่ยนแปลง

การวิจัยเกี่ยวกับการเปลี่ยนแปลงหลังจากดื่มขนาดเดียวและการรักษาอย่างต่อเนื่องแสดงให้เห็นว่ายานี้ไม่สะสม

กรดฟีโนไฟเบอร์ไม่ถูกขับออกโดยการฟอกไต ระยะเวลาการขายกรดฟีโนไฟเบอร์จากพลาสมาคือประมาณ 20 ชั่วโมง

ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไต: ในผู้ป่วยที่มีความบกพร่องทางไตอย่างรุนแรง (การกวาดล้างครีเอตินีน

จากการค้นพบเหล่านี้ ควรหลีกเลี่ยง Fenofibrat ในผู้ป่วยที่มีภาวะไตบกพร่องอย่างรุนแรง และจำเป็นต้องลดขนาดยาในผู้ป่วยที่มีภาวะไตวายปานกลาง (ดูปริมาณ การใช้ และน้ำตาล)

ไม่จำเป็นต้องปรับขนาดยากับผู้ป่วยสูงอายุที่ไม่มีภาวะไตวาย

ผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย

จำเป็นต้องปรับขนาดยาตามการกวาดล้างครีเอตินีน (CRCI):

ไม่แนะนำให้ใช้ Fenofibrat 160 มก. สำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะตับวายเนื่องจากมีข้อมูลไม่เพียงพอ

เด็ก

ขนาดยาที่ห้ามใช้ในกลุ่ม 160 มก. นี้สำหรับเด็ก

หมายเหตุ: ขนาดยาข้างต้นใช้สำหรับการอ้างอิงเท่านั้น ปริมาณที่เฉพาะเจาะจงขึ้นอยู่กับสภาพและระดับของการลุกลามของโรค สำหรับขนาดที่เหมาะสม คุณต้องปรึกษาแพทย์หรือผู้เชี่ยวชาญทางการแพทย์

จะทำอย่างไรเมื่อใช้ยาเกินขนาด?

ไม่มีรายงานที่เกี่ยวข้องกับการใช้ยาเกินขนาด ไม่มียาแก้พิษเฉพาะ หากสงสัยว่าใช้ยาเกินขนาด ควรรักษาตามอาการและดำเนินมาตรการสนับสนุนเมื่อจำเป็น Fenofibrat จะไม่ถูกแยกออกเมื่อทำการฟอกไต

จะทำอย่างไรเมื่อลืม 1 โดส? อย่างไรก็ตาม หากเวลาในการผ่อนคลายยาครั้งต่อไปสั้นเกินไป ให้ข้ามขนาดยาและดำเนินการตามปฏิทินการใช้ยาต่อไป อย่าใช้ยาสองเท่าเพื่อชดเชยปริมาณที่ไม่ได้รับ

ควรระมัดระวังเมื่อใช้

ในกรณีของภาวะคอเลสเตอรอลเกินเกิน เช่น เบาหวานชนิดที่ 2 ที่ไม่สามารถควบคุมได้ ต่อมไทรอยด์ทำงานล้มเหลว โรคไต ความผิดปกติของโปรตีนในเลือด โรคตับอุดกั้นที่กำลังรับการรักษา โรคพิษสุราเรื้อรัง ควรได้รับการรักษาอย่างเพียงพอก่อนใช้การรักษาด้วยเฟโนไฟเบรต

การติดตามการตอบสนองต่อการรักษาโดยการกำหนดค่าไขมันในเลือด (โคเลสเตอรอลทั้งหมด, LDL-โคเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์) หากได้รับการตอบสนองครบถ้วน แต่ไม่บรรลุผลหลังจากผ่านไปสองสามเดือน (เช่น 3 เดือน) ควรพิจารณาเพิ่มเติมหรือใช้การรักษาทางเลือกอื่น

สำหรับผู้ป่วยที่มีไขมันในเลือดสูงโดยใช้เอสโตรเจนหรือยาคุมกำเนิดที่มีเอสโตรเจน เป็นที่ชัดเจนว่าไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้นเป็นไขมันในเลือดปฐมภูมิหรือทุติยภูมิ (อาจเป็นเพราะไขมันในเลือดที่เพิ่มขึ้นเกิดจากการดื่ม

การทำงานของตับ

เช่นเดียวกับยารักษาโรคไขมันอื่นๆ มีรายงานเกี่ยวกับระดับทรานซามิเนสที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยบางราย กรณีเหล่านี้ส่วนใหญ่เพิ่มขึ้นเพียงชั่วขณะ เพียงเล็กน้อย และแทบไม่มีอาการเลย แนะนำให้ติดตามความเข้มข้นของทรานซามิเนสทุกๆ 3 เดือนในช่วง 12 เดือนแรกของการรักษา จากนั้นตรวจสอบเป็นระยะๆ ให้ความสนใจกับผู้ป่วยที่มีความเข้มข้นของทรานซามิเนสเพิ่มขึ้น และจำเป็นต้องหยุดการรักษาหากความเข้มข้นของ ASAT (SGOT) และ ALAT (SGPT) เพิ่มขึ้นมากกว่า 3 เท่าของขีดจำกัดบนของระดับปกติ

ตับอ่อนอักเสบ

มีกรณีของตับอ่อนอักเสบที่บันทึกไว้ในผู้ป่วยที่ใช้ฟีโนไฟเบรต สิ่งนี้อาจบ่งบอกถึงความล้มเหลวของยาเหล่านี้ในผู้ป่วยที่มีไตรกลีเซอไรด์ร้ายแรง หรือปรากฏการณ์การรักษารองเนื่องจากนิ่วน้ำดีหรือการตกตะกอนในท่อน้ำดี

กล้ามเนื้อ

มีรายงานเกี่ยวกับความเป็นพิษของกล้ามเนื้อ รวมถึงไมโอโกลบูลินที่หายาก เมื่อรับประทานยาฟีโนไฟเบรตและยาลดไขมันอื่นๆ อัตราความผิดปกตินี้จะเพิ่มขึ้นในกรณีของการลดอัลบูมินในเลือดและภาวะไตวาย ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของโกลบูลินในปัสสาวะอาจเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มีปัจจัยเอื้ออำนวยต่อโรคของกล้ามเนื้อและ/หรือไมโอโกลบูลิน ได้แก่ อายุมากกว่า 70 ปี ประวัติส่วนตัวหรือครอบครัวที่มีความผิดปกติทางพันธุกรรม ไตวาย ลดการทำงานของต่อมไทรอยด์ การดื่มแอลกอฮอล์มาก ต้องคำนึงถึงประโยชน์และความเสี่ยงเมื่อรักษาด้วยฟีโนไฟเบรตสำหรับผู้ป่วยเหล่านี้

จำเป็นต้องคำนึงถึงความเป็นพิษต่อกล้ามเนื้อเมื่อผู้ป่วยมีอาการปวดกล้ามเนื้อ กล้ามเนื้ออักเสบร่วมกับอาการชัก ตะคริวและกล้ามเนื้ออ่อนแรง และ/หรือมีอาการเพิ่มขึ้นใน CPK (ความเข้มข้นมากกว่า 5 เท่าของปกติ) หยุดการรักษาด้วยฟีโนไฟเบรตในกรณีเหล่านี้

ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของความเป็นพิษของกล้ามเนื้อเมื่อใช้ยาพร้อมกันกับไฟบราตหรือสารยับยั้ง HMG-CoA Reductase อื่นๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของโรคกล้ามเนื้อก่อนหน้านี้ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องระมัดระวังเมื่อสั่งยา fenofibrat ร่วมกับ HMG-Coa Reductase หรือสารยับยั้ง fibrat อื่นๆ สำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติโรคกล้ามเนื้อ แต่มีความผิดปกติของน้ำตาลในเลือดสูงอย่างรุนแรง ร่วมกับมีความเสี่ยงสูงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจ จำเป็นต้องตรวจสอบความสามารถในการเป็นพิษของกล้ามเนื้ออย่างเคร่งครัด

การทำงานของไต

ทำให้เกิดการรักษาในกรณีที่ความเข้มข้นของครีเอตินีนเพิ่มขึ้นเกิน 50% ของ ULN (ขีดจำกัดปกติของค่าปกติ) พิจารณาวัดครีเอตินีนในช่วง 3 เดือนแรกของการรักษา

เซรุมินิน

มีรายงานระดับครีเอตินีนในเลือดที่เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ใช้ฟีโนไฟเบรต ความเข้มข้นของครีเอตินีนจะกลับมาเป็นปกติเมื่อหยุดใช้ฟีโนไฟเบรต ความสำคัญทางคลินิกของรายงานเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน ในการวิจัยภาคสนาม ครีเอตินีนในซีรัมในกลุ่มที่ใช้ฟีโนไฟเบรตจะคงระดับเฉลี่ยไว้สูงกว่า 10 - 12 ไมโครโมล/ลิตร เมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอกหลังการใช้ 4 เดือนจนกระทั่งสิ้นสุดการศึกษา

วัดระดับครีเอตินีนในช่วง 3 เดือนแรกในช่วงเริ่มต้นของการรักษาและเป็นระยะๆ ควรติดตามความเข้มข้นของ Creatinine ในผู้ป่วยที่มี fenofibrat ที่มีความเสี่ยงต่อภาวะไตวาย เช่น ผู้สูงอายุ ผู้ที่เป็นโรคเบาหวาน จำเป็นต้องหยุดการรักษาเมื่อความเข้มข้นของครีเอตินีน> 50% ของขีดจำกัดของระดับปกติ

ทำให้เกิดภาวะหยุดนิ่งที่เป็นความลับ

Fenofibrat เปรียบเสมือน clofibrat และ gemfibrozil ซึ่งสามารถเพิ่มการหลั่งคอเลสเตอรอลในน้ำดีทำให้เกิดนิ่วได้ หากสงสัยว่าเป็นโรคนิ่ว ให้ตรวจถุงน้ำดี ควรหยุดยา Fenofibrat หากคุณพบนิ่ว

ภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดดำ

ในการวิจัยภาคสนาม ภาวะหลอดเลือดอุดตันในปอด (PE) และภาวะหลอดเลือดดำอุดตัน (DVT) มีอุบัติการณ์ที่สูงกว่าในกลุ่มที่ใช้ฟีโนไฟเบรต เมื่อเปรียบเทียบกับกลุ่มที่ได้รับยาหลอก จากผู้ป่วย 9,795 รายที่เข้าร่วมในการวิจัยภาคสนาม มีผู้ป่วย 4,900 รายในกลุ่มยาหลอก และผู้ป่วย 4,895 รายที่ใช้ Fenofibrat มีผู้ป่วย 48 ราย (1%) ในกลุ่มยาหลอกและ 67 ราย (1.4%) ในกลุ่มที่ใช้ fenofibrat (p = ó, 074) ที่มีภาวะหลอดเลือดดำอุดตัน; ผู้ป่วย 32 ราย (0.7%) ในกลุ่มยาหลอก และ 53 ราย (1.1%) ในกลุ่มที่ใช้ฟีโนไฟเบรต (P = 0.022) มีอาการของหลอดเลือดอุดตันที่ปอด

การเปลี่ยนแปลงของเลือด

มีการบรรเทาของฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริต และเม็ดเลือดขาวที่ได้รับการสังเกตในผู้ป่วยหลังจากเริ่มการรักษาด้วยฟีโนไฟเบรต อย่างไรก็ตามความเข้มข้นนี้จะคงที่เมื่อรับประทานยาเป็นเวลานาน มีรายงานเกล็ดเลือดและเม็ดเลือดขาวในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วย fenofibrat ต้องตรวจจำนวนเม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวในช่วง 12 เดือนแรกของการรักษา

ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน

ปฏิกิริยาภูมิไวเกินเฉียบพลัน เช่น กลุ่มอาการสตีเวนส์-จอห์นสัน และการตายของเซลล์ผิวหนังชั้นนอกที่ได้รับพิษ จำเป็นต้องเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล และมีรายงานการรักษาด้วยสเตียรอยด์ในบางกรณีของการรักษาด้วยฟีโนไฟเบรต ในการทดสอบแบบควบคุม พบลมพิษในกลุ่มที่ใช้ฟีโนไฟเบรต และกลุ่มยาหลอกคือ 1.3% เทียบกับ 0% และมีผื่นที่ 1.5% เทียบกับ 0.8%

เอฟเฟกต์การลด HDL-C ที่ตรงกันข้าม

มีรายงานหลังจากการไหลเวียนและรายงานการทดลองทางคลินิกเกี่ยวกับการลดระดับ HDL-C อย่างรุนแรง (ต่ำสุดคือ 2 มก./ดล.) เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เป็นโรคเบาหวานและไม่มีโรคเบาหวานเมื่อเริ่มต้นด้วย fibrate การลดลงของ HDL-C สะท้อนให้เห็นโดยการลดลงของ apolipoprotein A1 การลดลงนี้จะปรากฏภายใน 2 สัปดาห์ถึงหลายปีหลังจากเริ่มการรักษาด้วยไฟบราต ความเข้มข้นของ HDL-C ยังคงต่ำจนกระทั่งหยุดด้วยไฟเบรต ปฏิกิริยาในการหยุดใช้ Fibrat อย่างรวดเร็วและมีเสถียรภาพ

ไม่ทราบนัยสำคัญทางคลินิกของการลด HDL-C ควรตรวจสอบระดับ HDL-C ในช่วง 2-3 เดือนแรกหลังจากเริ่มการรักษาด้วยไฟบราต หากคุณเห็นว่าระดับ HDL-C ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ จำเป็นต้องหยุดการรักษาด้วย Fibrat และติดตามความเข้มข้นของ HDL-C จนกว่าคุณจะกลับสู่ภาวะปกติ และไม่ควรใช้ Fibrat ต่อไป

ใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดเดียวกัน

ควรระมัดระวังเมื่อรับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดของ Coumarin ร่วมกับ fenofibrat เนื่องจากความเป็นไปได้ที่สารต้านการแข็งตัวของเลือดของ Coumarin จะขยายอัตราส่วนของโปรทรอมบิน/อัตราส่วนมาตรฐานสากล (PT/INR) เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากการตกเลือด ให้ตรวจ PT/INR เป็นประจำ และจำเป็นต้องปรับขนาดยาต้านการแข็งตัวของเลือดจนกว่า PT/INR จะคงที่ (ดูปฏิสัมพันธ์ กองทหารม้าของยา)

ความสามารถในการขับเคลื่อนและควบคุมเครื่องจักร

fenofibrat ไม่มีหรือมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อความสามารถในการขับเคลื่อนและควบคุมเครื่องจักร

การตั้งครรภ์

ไม่มีข้อมูลเพียงพอในการใช้ฟีโนไฟเบรตในสตรีมีครรภ์ การวิจัยในสัตว์ทดลองไม่เห็นผลในการทำให้เกิดทารกอวัยวะพิการ อย่างไรก็ตาม มีการสังเกตสัญญาณของทารกในครรภ์ที่เป็นพิษเมื่อได้รับสารพิษในปริมาณที่เป็นพิษต่อแม่สัตว์ อย่างไรก็ตาม ยังไม่ทราบถึงความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นกับผู้คน ดังนั้น ควรใช้ฟีโนไฟเบรตในระหว่างตั้งครรภ์เมื่อมีการประเมินประโยชน์/ความเสี่ยงอย่างรอบคอบแล้วเท่านั้น

ระยะเวลาให้นมบุตร

ไม่มีข้อมูลเกี่ยวกับการขับถ่ายของฟีโนไฟเบรต และ/หรือสารเมแทบอไลต์ของยาผ่านทางน้ำนมแม่ ความเสี่ยงต่อทารกที่ได้รับนมแม่ยังไม่ได้รับการยกเว้น ดังนั้นอย่าใช้ฟีโนไฟเบรตกับมารดาระหว่างให้นมบุตร

ยาแบบโต้ตอบ

ยาต้านมะเร็งชนิดรับประทาน

ไม่แนะนำให้ใช้ร่วมกับยาฟีโนไฟเบรตและยาต้านการแข็งตัวของเลือดในช่องปาก Fenofibrat เพิ่มผลของยารับประทานต้านการแข็งตัวของเลือดและอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการตกเลือด อย่างไรก็ตาม หากจำเป็นต้องใช้การรวมกันนี้ คำแนะนำคือให้ลดขนาดยาต้านการแข็งตัวของเลือดลง 1/3 ของขนาดยา ณ เวลาที่เริ่มการรักษา จากนั้นค่อย ๆ ปรับหากจำเป็น เปรียบเทียบกับ INR (อัตรามาตรฐานสากล)

ไซโคลสปอริน

มีการบันทึกบางกรณีของการทำงานของไตที่ผันกลับได้บกพร่อง ได้รับการบันทึกไว้เมื่อใช้ฟีโนไฟเบรตและไซโคลสปอรินพร้อมกัน การทำงานของไตในผู้ป่วยเหล่านี้ควรได้รับการตรวจสอบอย่างใกล้ชิดและหยุดการรักษาฟีโนไฟเบรต ในกรณีที่มีการเปลี่ยนแปลงตัวชี้วัดการทดสอบอย่างรุนแรง

สารยับยั้ง HMG-CoA Reductase และไฟบราตอื่นๆ

อาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดพิษของกล้ามเนื้อ หากยาถูกรวมเข้ากับไฟบราตอื่นๆ หรือสารยับยั้ง HMG-CAA Reductase ควรใช้ความระมัดระวังเป็นอย่างยิ่งกับการรักษาแบบผสมผสานเหล่านี้ และผู้ป่วยควรได้รับการดูแลอย่างใกล้ชิดจากสัญญาณของการเป็นพิษของกล้ามเนื้อ

เอนไซม์ Cytochrom P450: การวิจัยในห้องปฏิบัติการโดยใช้เกณฑ์ตับของมนุษย์แสดงให้เห็นว่าฟีโนไฟเบรตและกรดฟีโนฟิบริกไม่ยับยั้งไอโซเมอร์ของไซโตโครม (CYP) P450 เช่น CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 หรือ CYP1A2 ที่ความเข้มข้นของการรักษา สารยับยั้งคือ CYP2C19 และ CYP2A6 ซึ่งยับยั้งแสงถึงขนาดกลางอย่างอ่อนโยนด้วย CYP2C9 ติดตามผู้ป่วยอย่างใกล้ชิดเพื่อใช้ยาฟีโนไฟเบรตและยาเมตาบอลิซึมพร้อมกันผ่าน CYP2C19, CYP2á6 โดยเฉพาะ CYP2C9 โดยมีดัชนีการรักษาที่แม่นยำ แนะนำให้ปรับขนาดยาเหล่านี้หากจำเป็น

กลิตาซอน

การลดลงแบบย้อนกลับได้บางส่วนด้วยการฟื้นตัวของ HDL-โคเลสเตอรอล ได้รับการบันทึกไว้เมื่อใช้ฟีโนไฟเบรตและกลิตาซอนพร้อมกัน อย่างไรก็ตาม ขอแนะนำให้ติดตามระดับ HDL-โคเลสเตอรอลหากใช้ชุดค่าผสมนี้ และหยุดการรักษาหาก HDL-โคเลสเตอรอลต่ำเกินไป

เรซินที่ติดกรดน้ำดี

เนื่องจากเรซินติดอยู่กับกรดน้ำดีจึงสามารถยึดติดกับยาอื่นๆ ได้เมื่อใช้พร้อมกัน ผู้ป่วยจึงควรรับประทานยาฟีโนไฟเบรตอย่างน้อย 1 ชั่วโมงหรือ 4 - 6 ชั่วโมงหลังจากใช้เรซินที่เกาะติดกรดน้ำดีเพื่อหลีกเลี่ยงการขัดขวางการดูดซึม

โคลชิซิน

มีรายงานกรณีของโรคกล้ามเนื้อ รวมถึงกล้ามเนื้อพริกไทย เมื่อใช้ฟีโนไฟเบรตร่วมกับโคลชิซิน และควรระมัดระวังเมื่อสั่งจ่ายฟีโนไฟเบรตร่วมกับโคลชิซิน