A Pastetra Pharbaco megelőzi a szív- és érrendszeri betegségeket, a hiperkoleszterint (3 buborékcsomagolás x 10 tabletta)

Atorvasztatin:

Farmakológiai hatások: Vérlipid szabályozó, HMG-COA reduktáz gátlók.

ATC: C10AA05.

Az atorvastatin a statinok csoportjába tartozik, a lipid klímaberendezések csoportjába. A sztatin HMG-Coa-reduktáz-gátlóként is ismert, mivel a HMG-COA-reduktázzal kompetitív inhibitora a HMG-CAA mevalonsavvá, a koleszterin korai prekurzorává történő átalakulási katalizátora.

Az atorvasztatin csökkenti a koleszterin és a plazma lipoprotein szintjét azáltal, hogy gátolja a HMG-COA reduktáz redukciós enzimeket és a koleszterin szintézist a májban, valamint növeli az LDL-C receptorok számát a májban a felszíni sejtben, hogy fokozza az LDL-C regenerációt és metabolizmust.

Az atorvasztatin csökkenti az LDL-C termelését és az LDL-C al-fertőtlenítők számát. Hiperkoleszterhiperkémiai hiperplopátiában és heterozigóta, vérkoleszterin-hiperpláziában és vegyes vérzsírbetegségben szenvedő betegeknél az atorvasztatin csökkenti a részleges részeket, az LDL-C-t és az APO B-t. Az atorvasztatin csökkenti a lipoprotein koleszterin (VLDL-C) és a triglicerid és a HDL-C a HDL-C-ben a HDL-ben a HDL-ben HDL-ben HDL-C-ben HDL-ben. HDL-C a HDL-C-ben HDL-C-ben HDL-C-ben HDL-C-ben HDL-Tuongban.

Az atorvasztatin növeli és fenntartja az LDL-receptorok aktivitását, a keringő LDL-C alműtrágyák minőségének kedvező változásával együtt. Az atorvasztatin hatékonyan csökkenti az LDL-C szintjét hiperkoleszterin-hiperkoleszterinben szenvedő betegeknél, homozigóta családban, az alanycsoportok gyakran nem reagálnak a lipid gyógyszerekre.

Egy dózis-válasz értékelő vizsgálat kimutatta, hogy az atorvasztatin csökkentette az összkoleszterinszintet (30%-46%), az LDL-C-t (41%-61%), az apolipoprotein B-t (34%-50%) és a triglicerideket (14%-33%). Ezek az eredmények stabilak maradnak hyperlemor hyperplasiás hiperpláziában, nem családi hiperkoleszterin hiperpláziában és vegyes hiperlipidémiában szenvedő betegeknél, beleértve az inzulinfüggő cukorbetegeket is.

Az összkoleszterin, az LDL-C és az Apolipoprotein B csökkentése érdekében kimutatták, hogy csökkenti a szív- és érrendszeri események és a szív- és érrendszeri halálozás kockázatát.

Ezen túlmenően a sztatinnak anti-atherosclerotikus hatása is van. A legtöbbről bebizonyosodott, hogy lelassítják az ateroszklerózis és/vagy a nyaki artériák fejlődési folyamatát és/vagy visszahúzzák. A jelenlegi hatásmechanizmus nem ismert, de ez a hatás független lehet a vérzsírszintet szabályozó hatástól.

Hydrand-csökkentő hatás: A statin csökkenti a vérnyomást magas vérnyomásban és hiperglikémiában szenvedőknél. A vérnyomáscsökkentő hatás összefüggésbe hozható a statin hatására kialakuló endothel rendellenesség helyreállításával, az endothel oxigén oxigén aktiválásával és a plazma aldoszteron szintjének csökkentésével.

Gyulladáscsökkentő hatások: Hiperkoleszterin magas vérnyomásban szenvedő vagy koszorúér-betegségben nem szenvedő betegeknél a sztatinok gyulladáscsökkentő hatásúak lehetnek. Ezeknél a betegeknél a sztatinterápia csökkenti a CRP plazma (C-reaktív fehérje) plazmakoncentrációját. A CRP szintje szintén csökken azoknál a betegeknél, akiknél a normál koleszterinszint magas CRP-szinttel a kezelés előtt. A CRP-szintekre gyakorolt ​​​​hatások nem korrelálnak az LDL-C szint változásával. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a CRP-szint csökkentése csökkentheti a kiújuló szívizominfarktus vagy a koszorúér okozta halálozás kockázatát.

Hatás a csontokra: A sztatin növelheti a csontsűrűséget.

ezetimibe:

Farmakológiai hatáscsoport: Pipid szabályozó.

ATC: C10AX09.

Az Ezetimib gátolja a koleszterin felszívódását a bélből. Az ezetimib orálisan alkalmazva fejti ki hatását, és mechanizmusa eltér a más csoportok koleszterinszint-csökkentő gyógyszereitől (például sztatinok, epesavszekréció-gátlók [gyanta], fibrinsav-származékok és növényi eredetű sztanolok).

Az Ezetimibe célmolekulája a szterin molekula, a niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), amely a koleszterin és fitoszterin bélből történő felszívódásáért felelős.

Az ezetimib a vékonybél kefe szélén lokalizálódik, és gátolja a koleszterin felszívódását, ami csökkenti a koleszterin transzportját a májból. A sztatinok csökkentik a koleszterinszintézist a májban, és ez a két különálló mechanizmus kiegészíti egymást a koleszterinszint csökkentésében.

Egy 18 hiperkoleszterinémiában szenvedő betegen végzett 2 hetes klinikai vizsgálatban az Ezetimib a placebóhoz képest körülbelül 54%-ban gátolja a koleszterin felszívódását a bélben.

Klinikai vizsgálatsorozatot végeztek az Ezetimib szelektív koleszterin felszívódásának gátlásának meghatározására. Az ezetimib gátolja a [14C]-koleszterin felszívódását anélkül, hogy befolyásolná a trigliceridek, zsírsavak, epesavak, progeszteron, etinil-ingiol vagy az A- és D-vitaminok zsírban történő felszívódását.

Klinikai vizsgálatokban az Ezetimibe sztatinokkal kombinálva jelentősen csökkenti a koleszterin, az LDLPO-glicidek, a B-C és a trigliceridek, a B-C és a trigliceridek szintjét. HDL-C hiperplázia hiperkoleszterin betegeknél.

Dinamikus farmakokinetika

atorvasztatin:

felszívódás:

Az atorvasztatin ivás után gyorsan felszívódik és erősen átalakul a májban, a plazma csúcskoncentrációját 1-2 órán belül éri el. Az atorvasztatin felszívódásának szintje és koncentrációja a plazmában az atorvasztatin adagjával arányosan nő. Az atorvasztatin tabletták az oldat 95-99%-ának megfelelő biohasznosulást biztosítanak. Az atorvasztatin abszolút biohasznosulása hozzávetőlegesen 14%, és az egész szervezetben a HMG-CAA csökkentésére használt gátlási aktivitása hozzávetőleg 30%. Az alacsony test biohasznosulása a gyomor-bélrendszer nyálkahártyájának kiürülésének és/vagy a májon keresztül történő első metabolizmusnak köszönhető, mielőtt a közös keringésbe kerülne.

Az étkezés megváltoztatja az atorvasztatin biohasznosulását ivás után. Az étel csökkenti a sebességet és/vagy a felszívódási szintet, de az alacsony csökkenés miatt nem változtat a vérzsírszint szabályozásának klinikai változásán.

Az atorvasztatin bevétele utáni plazmakoncentrációk összefüggésbe hozhatók a nappal és az éjszaka értékével: Az atorvastatin esti bevétele eléri a gyógyszer legmagasabb koncentrációját a plazmában, és a koncentráció-idő görbe alatti terület (AUC) 30-60%-kal csökken. A csökkent biohasznosulás ellenére az Atorvastatin vérzsír-szabályozó hatása este nem változik, és valamivel magasabb, mint a reggeli ivásnál.

Időseknél, 65 évesnél idősebbeknél az atorvasztatin plazmakoncentrációja magasabb lehet, mint a fiataloké, de nem változtatja meg a vérzsírszint szabályozásának hatását.

eloszlás:

Az Atorvastatin átlagos eloszlási térfogata körülbelül 381 liter.

Az atorvastatin plazmafehérjével való kohézió aránya ≥ 98%.

Az atorvasztatin átjuthat a placentán, és bejuthat az anyatejbe.

átalakítás:

Az atorvasztatin főként hidroxi-származékokká alakul át az orto és para pozíciókban, és a béta oxidációs termékei. Vitro vizsgálaton az Ortho és Para hidroxi-metabolitok HMG-COA redukáló enzim inhibitorai egyenértékűek az atorvasztatin ezen hatásával. A keringésben a HMG-CoA-t redukáló enzimek gátlásának körülbelül 70%-a az aktív metabolitoknak köszönhető.

kiválasztás:

Az atorvasztatin és metabolitjai főként az epével választódnak ki, miután a májban és/vagy a májon kívül metabolizálódnak; Úgy tűnik azonban, hogy a gyógyszernek nincs olyan ciklusa, amely a bélben újra keringeti. Az átlagos eladási idő az Atorvastatin plazmában körülbelül 14 óra, de a HMG-CAA redukáló enzimek gátló aktivitásának értékesítési ideje az aktív metabolitok hozzájárulása miatt 20-30 óra.

Speciális tárgycsoport:

Idősek: Az atorvasztatin koncentrációja a plazmában idős (≥ 65 éves) egyénekben egészséges magasabb (körülbelül 40% a CMAX és 30% az AUC esetében), mint a fiataloknál.

Nem: Az atorvasztatin koncentrációja a plazmában más nőknél (magasabb, mint körülbelül 20% a C-nál és alacsonyabb 10% a férfiaknál). A lipidekre gyakorolt ​​​​hatásban azonban nincs klinikai különbség a férfiak és a nők között.

Veseelégtelenség: A vesebetegség nincs hatással az atorvasztatin plazmakoncentrációjára vagy lipidjeire. Ezért veseelégtelenségben szenvedő betegeknél nem szükséges módosítani az adagot.

Májelégtelenség: Az atorvasztatin plazmakoncentrációja szignifikánsan megemelkedik (körülbelül 16-szorosára a CMAX és 11-szeresére az AUC esetében) krónikus májbetegségben szenvedő betegeknél az alkoholfogyasztás miatt (B típusú).

Ezetimib:

felszívódás:

Itatás után az Ezetimib gyorsan és erősen felszívódik olyan anyaggá, amely fenol-glükuronid (Ezetimib-Glucuronid) hatású. A maximális maximális plazmakoncentráció (CMAX) ezetimib-glükuronid esetében körülbelül 1-2 óra, ezetimib esetében pedig 4-12 óra között alakul ki. Az ezetimib abszolút biológiai hozzáférhetősége nincs meghatározva, mivel ez a hatóanyag nem oldódik az injekcióhoz való oldószerben.

Ugyanannak az ételnek a használata (zsíros vagy zsírmentes ételek) nem befolyásolja az ezetimib orális biohasznosulását.

Megoszlás:

Az ezetimib és az ezetimib-glükuronid 99,7%-ban, illetve 88-92%-ban kapcsolódik a plazmafehérjékhez.

átalakítás:

Az ezetimib alapvetően a vékonybélben és a májban metabolizálódik a glükuroniddal konjugáltnak köszönhetően (II. stádiumú reakció), majd az epével választódik ki. Minimális oxidációs anyagcsere (I. stádiumú reakció) minden kutatási fajban.

Az ezetimib és az ezetimib-glükuronid a gyógyszer fő metabolikus komponensei a plazmában, amelyek a plazmában lévő összes gyógyszer körülbelül 10-20%-át és 80-90%-át teszik ki. Az Ezetimib és az Ezetimibe-Glucuronid lassan eliminálódik a plazmából, jelentős újrahasználati jelekkel a bélben. Az Ezetimib és az Ezetimib-Glucuronid felezési ideje körülbelül 22 óra.

kiválasztás:

Emberben a 14C-ezetimib (20 mg) bevétele után az összes ezetimib a plazmában radioaktívnak jelző összes hatóanyag körülbelül 93%-át teszi ki. A hatóanyag megfelelő 78%-a és 11%-a jelöli a radioaktív anyagot és a vizeletet 10 napig. 48 óra elteltével egyetlen hatóanyag sem jelez radioaktív jelzést a plazmában.

Speciális tantárgycsoport:

Idős betegek:

A teljes ezetimib plazmakoncentrációja időseknél (> 65 év) körülbelül kétszerese a fiataloknak (18-45 évesek). Az idősek LDL-C-csökkentési és biztonsági adatai egyenértékűek az ezetimibet szedő fiatalokéval.

Májelégtelenség:

Egyszeri 10 mg ezetimib adag után az átlagos Ezetimib görbe alatti területe (AUC) körülbelül 1,7-szeresére nő enyhe májelégtelenségben (Child-Pugh 5 vagy 6) az egészséges emberekhez képest. Egy többadagos vizsgálatban, amely 14 napig tartott (10 mg naponta) közepes májelégtelenségben szenvedő betegeken (Child-Pugh pontszám 7-től 9-ig), az ezetimib teljes mennyiségének átlagos AUC-értéke körülbelül 4-szeresére nőtt az 1. és 14. napon az egészséges emberekhez képest. Enyhe májelégtelenségben szenvedő betegeknél nincs dózismódosítás. Az ezetimib nem alkalmazható súlyos vagy súlyos májkárosodásban (Child-Pugh> 9) szenvedő betegeknél, mivel ezeknél a betegeknél a test fokozott koncentrációja ismeretlen.

veseelégtelenség:

Súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél (n = 8; átlagos CrCl ≤ 30 ml/perc/1,73 m) az ezetimib egyszeri 10 mg-os adagja után a teljes ezetimib átlagos AUC-értéke körülbelül 1,5-szeresére nő az egészségesekhez képest (n = 9).

Egy ebben a vizsgálatban részt vevő betegnél (veseátültetés és számos gyógyszer, köztük a ciklosporin után) az ezetimib összkoncentrációja 12-szer magasabb.

Legyen elővigyázatos a

alkalmazásakor, nagyon óvatosnak kell lennie a gyógyszer szedésekor a következő esetekben:

A pastetra-kezelés előtt és alatt javasolt kombinálni a vér koleszterinszintjének szabályozását olyan intézkedésekkel, mint a diéta, a fogyás, a testmozgás és a lipidnövekedést okozó betegségek kezelése. A lipidek időszakos meghatározása és az adagolás módosítása a beteg gyógyszerre adott válaszának megfelelően. A kezelés célja az LDL-C csökkentése, ezért szükséges az LDL-C szint alkalmazása a kezelés megkezdéséhez és a kezelés értékeléséhez. Csak akkor, ha az LDL-C-t nem lehet tesztelni, az összkoleszterint használja a kezelés monitorozására.

hatása a májra:

atorvasztatin:

A klinikai vizsgálatok során az atorvasztatint szedő betegek körülbelül 0,7%-ánál tapasztalták a szérum transzaminázszint szignifikáns növekedését (>3 normál határ). Amikor ezeknél a betegeknél abbahagyják a gyógyszer szedését, a transzaminázkoncentráció gyakran a kezelés előtti szintre csökkent. Néhány ilyen betegnél a sztatinkezelés előtt kóros májfunkciós teszteredmények mutatkoznak, és/vagy sok alkoholt fogyasztanak.

Ezetimib:

A klinikai vizsgálatok során a szérum transzaminázszint emelkedése (> 3 normál határ) 0,5% ezetimib és 0,3% placebo esetén.

Klinikai vizsgálatokban az Ezetimibet atorvastatinnal kombinációban alkalmazó betegeknél a szérum transzaminázok aránya 0,6%-kal emelkedett (>3 normál határ). A transzaminázszint emelkedésekor nincsenek specifikus tünetek, amelyek nem kapcsolódnak a kolesztázishoz, a transzaminázok koncentrációja gyakran csökken, és lassan visszatér a normál értékre a gyógyszer abbahagyásakor.

A pastetra használatának megkezdése előtt meg kell vizsgálni a májenzim-tesztet, majd csak akkor kell ismételni, ha klinikailag indokolt (például a májkárosodás javasolt megnyilvánulásai). Óvatosnak kell lenni azoknál a betegeknél, akiknél megemelkedett a szérum transzamináz szint, és ezeknél a betegeknél a tesztet azonnal meg kell ismételni, majd gyakrabban kell elvégezni. A gyógyszer szedését le kell állítani, ha a transzaminázok koncentrációja megemelkedik, különösen, ha a normálérték felső határának háromszorosára emelkedik, és elhúzódik. Az atorvasztatin fokozott transzaminázt okozhat.

Számos ritka jelentés érkezett májelégtelenségről és halálozásról statint szedő betegeknél. Ha súlyos májkárosodás lép fel klinikai tünetekkel és/vagy megemelkedik a vér vagy sárgaság bilirubinszintje a pastetra-kezelés során, le kell állítani a kezelési folyamatot. Ha nincs más ok, nincs további kezelés Pastetra-val.

Legyen óvatos, amikor a pastetrat olyan betegeknél alkalmazza, akik sok alkoholt fogyasztanak és/vagy májbetegségben szenvedtek. Az Atorvastatin alkalmazása ellenjavallt progresszív májbetegségben vagy perzisztens transzaminázszint-emelkedésben szenvedő betegeknél.

Az átlagos vagy súlyos májkárosodásban szenvedő betegeknél a megnövekedett ezetimib-koncentráció ismeretlen hatása miatt a Pastetra nem alkalmazható ezeknél a betegeknél.

Műtét hatásai:

atorvasztatin:

Minden ritka sztatin esetében előfordultak súlyos vagy végzetes minták. Egyes szakértők javasolják a kreatin-kináz (CK) szérum koncentrációjának mennyiségi meghatározását a sztatinterápia megkezdése előtt, különösen azoknak a betegeknek, akiknél magas az izom- és izomtoxicitás kockázata (idősek, fekete bőr, izomméreggel kombinált felhasználók, károsodott veseműködés, pajzsmirigy alulműködés), hogy segítse az izombetegségek diagnosztizálását azoknál a betegeknél, akiknél később mellékhatások jelentkeznek; Nem ajánlott azonban a szérum CK rendszeres felügyelőinek, ha nincs klinikai megnyilvánulása.

Más HMG-COA-csökkentő enzim-gátlókhoz hasonlóan az atorvastatin is izombetegségeket okoz, amelyek izomfájdalomban, izomfeszülésben vagy izomgyengeségben nyilvánulnak meg, és amelyek izommintázattá alakulhatnak át. Ha a CK meghaladja a normálérték fenti határértékének 10-szeresét, az életveszélyes lehet. A myoglobinuria veseelégtelenséghez vezethet.

Beszámoltak róla, de nagyon ritkán az immunitás (IMNM) miatt kialakuló izomnekrózisról, amely egy autoimmun izombetegség, a sztatinok használatával kapcsolatban. Az IMNM izomgyengeségben és megnövekedett szérum kreatin-kinázban nyilvánul meg, amely a sztatin abbahagyása után is fennáll.

Ezt figyelembe kell venni, ha az Atorvastatin-t olyan betegeknél alkalmazzák, akiknél izomkárosodáshoz vezető kockázati tényezők állnak fenn. A kreatin-foszfokinázt (CPK) a kezelés előtt meg kell vizsgálni a következő esetekben:

Oatp1b1 gátlók (ciklosporin):

Kerülni kell a pastetra kezelést.

klaritromicin, iTrakonazol:

Legyen óvatos, ha a pastetra adagja meghaladja a 20/10 mg-ot, ha klaritromicinnel (500 mg, naponta kétszer) vagy 200 mg itrakonazollal egyidejűleg alkalmazzák.

grapefruitlé:

egy vagy több CYP 3A4 gátlót tartalmaz, és növelheti az atorvasztatin koncentrációját a plazmában, különösen, ha túl sok grapefruitlevet fogyaszt (> 1,2 liter/nap).

Egyéb interakciók:

savkötők:

Atorvasztatin: Magnezit és alumínium-hidroxidot tartalmazó antacidokkal történő egyidejű alkalmazás esetén az atorvasztatin plazmakoncentrációja körülbelül 35%-kal csökken. Az alacsony molekulatömegű koleszterin csökkentésének hatása azonban nem változik.

Ezetimib: Ugyanazon antacidumok alkalmazása esetén az ezetimib felszívódásának sebessége csökken, de nem befolyásolja az ezetimib biohasznosulását. Ennek a felszívódási sebességnek a csökkenését klinikai jelentőséggel nem tekintik.

Epesav-hasító gyógyszerek: A Pastetrat 2 óra elteltével vagy 4 óra elteltével kell elvenni.

Kolesztipol: Az atorvasztatin koncentrációja a plazmában körülbelül 25%-kal csökkent, ha a kolesztipolt atorvasztatinnal egyidejűleg alkalmazták. Az LDL-C csökkenés azonban nagyobb, ha az atorvastatint és a kolesztipolt egyidejűleg alkalmazzák, mint az egyes gyógyszerek esetében.

Kolesztiramin: A kolesztiramin egyidejű alkalmazása az Ezetimib AUC-értékének körülbelül 55%-át csökkenti.

fenofibrát: Mivel a HMG-CoA-val történő kezelés során fennáll az izombetegségek kockázata, a reduktáz inhibitorok fenofibráttal történő egyidejű alkalmazásakor megnőtt, a pasztetát óvatosan kell alkalmazni, ha fenofibráttal egyidejűleg alkalmazzák.

Ha pasztrával és fenofibráttal kezelt betegeknél epekő gyanúja merül fel, meg kell vizsgálniuk az epehólyagot, és fontolóra kell venniük más lipidek kezelését.

Egy farmakokinetikai vizsgálatban a Fenofibrattal egyidejűleg történő alkalmazás körülbelül másfélszeresére növeli a teljes ezetimib szintet. Ez a növekedés nem tekinthető klinikai jelentőségűnek.

Kerülje a pastetra egyidejű használatát a következő gyógyszerekkel:

Gemfibrozil: Az izombetegségek/izompilóta megnövekedett kockázata miatt, ha HMG-Coa reduktáz gátlókat alkalmaznak gemfibrozillal, tanácsos kerülni a pasztetrát gemfibrozillal együtt.

Egyéb fibrátok: Az ezetimib biztonságosságát és hatékonyságát más fibrátokkal együtt alkalmazzák, amelyeket nem határoztak meg. A fibrat növelheti a koleszterin epébe történő kiválasztódását, ami epekő kialakulásához vezethet. Egy kutyákon végzett klinikai vizsgálatban az Ezetimib Teva növeli a koleszterinszintet az epehólyagban. Bár ennek a preklinikai felfedezésnek a jelentése az emberek számára ismeretlen, a pasztetra más fibrátokkal történő egyidejű alkalmazása nem javasolt, amíg a betegeknél történő alkalmazását nem vizsgálják.

Fuzidinsav: A fuzidinsav egyidejű alkalmazása esetén az izombetegségek/izommintázat kockázata nőhet, és a sztatinok növelhetik mindkét szer plazmakoncentrációját, ennek a kölcsönhatásnak a mechanizmusa nem tisztázott. Bár az interaktív atorvasztatinról és a fuzidinsavról nem végeztek vizsgálatokat, komoly izomproblémákról számoltak be, például az izomzat fekvéséről az atorvasztatin és a fuzidinsav alkalmazásakor a piacon keringő gyógyszer után.

Mellrák fehérje inhibitorai (BCRP): Elbasvir és Grazoprevir. Az atorvasztatin a BCRP-hez vezető transzportrendszer szubsztrátja, az Elbasvirral és a Grazoprevirrel egyidejűleg alkalmazva 1,9-szeresére növelheti az atorvasztatin plazmaszintjét a CYP3A és/vagy BCRP gátlók miatt, és növelheti az izombetegségek kockázatát; Pastetra nem haladhatja meg a 20/10 mg/nap mennyiséget.

antikoagulánsok:

Atorvasztatin: A hosszú távú warfarinnal kezelt betegeknél nincs szignifikáns befolyása a protrombin időre.

Ezetimib: Egy 12 érett és egészséges férfi bevonásával végzett vizsgálat során azt találták, hogy az Ezetimbe egyidejű (10 mg naponta egyszer) és egyszeri adag warfarin nem befolyásolta jelentősen a Warfarin biohasznosulását és protrombin idejét.

Cytochrom P450 3A4 indukciós gyógyszerek: az atorvasztatin és a citokróm P450 3A4-et okozó gyógyszerekkel (pl. efavirenz, rifampin) egyidejű alkalmazása az atorvasztatin plazmakoncentrációjának csökkenéséhez vezethet. A rifampin kettős interaktív mechanizmusa miatt ugyanaz, mint az atorvasztatin és a rifampin egyidejű alkalmazása, mivel az atorvasztatint a Rifampin alkalmazása után későn alkalmazták, az atorvasztatin plazmaszintjének jelentős csökkenésével jár.

Antyrin: Mivel az atorvasztatin nem befolyásolja az antipipin farmakokinetikáját, nem várható kölcsönhatás más gyógyszerekkel, amelyek ezen az izzim citokrómon keresztül alakulnak át.

Digoxin: Ha egyidejűleg több adag atorvasztatint és digoxint alkalmaznak, a digoxin koncentrációja stabil állapotban körülbelül 20%-ra nő. A digoxint szedő betegeket megfelelően ellenőrizni kell. Orális fogamzásgátlók: az Atorvastatin egyidejű bevétele olyan orális fogamzásgátlóval, amely körülbelül 30%-kal és 20%-kal növeli a noretindron és az etinil-lesztradiol AUC értékét. Ezt a növekedést figyelembe kell venni, amikor orális fogamzásgátló tablettát választanak egy pastetra-kezelésben részesülő nő számára.

Amlodipin: Egy egészséges alanyokon végzett gyógyszer-gyógyszer interakciós vizsgálatban a 80 mg atorvasztatin és 10 mg amlodipin egyidejű alkalmazása az atorvasztatin koncentrációjának 18%-os növekedését eredményezte, klinikai jelentősége nélkül.

Niacin: Az izomhatások kockázata még mindig megnőhet, ha pasztetrát és niacint egyidejűleg alkalmaznak.

Kolchicin: Az atorvasztatin és a kolchicin egyidejű alkalmazásakor izombetegségek eseteit jelentették, beleértve az izomborsot is, és óvatosan kell eljárni a kolchicinnel együtt alkalmazott pastetra feltüntetésekor

A drog lovassága:

A gyógyszer korrelációjára vonatkozó tanulmányok hiánya miatt ezt a gyógyszert nem keverik más gyógyszerekkel.