Pastetra Pharbaco ngăn ngừa bệnh tim mạch, tăng cholesterol (3 vỉ x 10 viên)

Atorvastatin:

Tác dụng dược lý: Điều hòa lipid máu, ức chế HMG-COA Reductase.

Mã số ATC: C10AA05.

Atorvastatin thuộc nhóm statin là nhóm điều hòa lipid. Statin còn được gọi là chất ức chế HMG-Coa Reductase vì có chất ức chế cạnh tranh với HMG-COA Reductase, là chất xúc tác chuyển đổi HMG-CAA thành Mevalonic Acid, tiền chất sớm của cholesterol.

Atorvastatin làm giảm cholesterol và lipoprotein huyết tương bằng cách ức chế men khử HMG-COA Reductase và tổng hợp cholesterol ở gan và bằng cách tăng số lượng thụ thể LDL-C ở gan trên tế bào bề mặt để tăng khả năng phục hồi và chuyển hóa LDL-C.

Atorvastatin làm giảm sản xuất LDL-C và số lượng phân bón phụ LDL-C. Ở những bệnh nhân bị tăng sản tăng cholesterol và dị hợp tử, tăng sản cholesterol trong máu và rối loạn lipid máu hỗn hợp, Atorvastatin làm giảm một phần, LDL-C và APO B. Atorvastatin cũng làm giảm cholesterol lipoprotein (VLDL-C) và Triglyceride và HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C trong HDL-C Tường.

Atorvastatin làm tăng và duy trì hoạt động của các thụ thể LDL kèm theo những thay đổi có lợi về chất lượng của phân bón phụ LDL-C tuần hoàn. Atorvastatin có tác dụng làm giảm LDL-C ở bệnh nhân tăng cholesterol máu, thuộc gia đình đồng hợp tử, nhóm đối tượng thường không đáp ứng với thuốc điều trị lipid máu.

Trong một nghiên cứu đánh giá đáp ứng theo liều cho thấy Atorvastatin làm giảm cholesterol toàn phần (30%-46%), LDL-C (41%-61%), apolipoprotein B (34%-50%) và triglycerid (14%-33%). Những kết quả này duy trì ổn định ở những bệnh nhân tăng sản tăng sản hyperlemor, tăng sản cholesterol không thuộc họ và tăng lipid máu hỗn hợp, bao gồm cả bệnh nhân tiểu đường phụ thuộc insulin.

Để giảm cholesterol toàn phần, LDL-C, Apolipoprotein B đã được chứng minh là làm giảm nguy cơ biến cố tim mạch và tử vong do tim mạch.

Ngoài ra, statin còn có tác dụng chống xơ vữa động mạch. Hầu hết đã được chứng minh là làm chậm quá trình tiến triển hoặc rút lui chứng xơ vữa động mạch và/hoặc động mạch cảnh. Cơ chế hoạt động hiện nay vẫn chưa được biết rõ, nhưng tác dụng này có thể độc lập với tác dụng điều hòa lipid máu.

Tác dụng hạ nước: Statin làm giảm huyết áp ở người tăng huyết áp và tăng đường huyết. Tác dụng giảm huyết áp có thể liên quan đến việc phục hồi tình trạng rối loạn nội mô do statin, kích hoạt oxy oxy nội mô và giảm nồng độ aldosteron trong huyết tương.

Tác dụng chống viêm: Ở người tăng cholesterol máu hoặc không mắc bệnh động mạch vành cho thấy statin có thể có tác dụng chống viêm. Liệu pháp statin ở những bệnh nhân này làm giảm nồng độ huyết tương CRP (protein C-Reactive). Nồng độ CRP cũng giảm ở những bệnh nhân có cholesterol bình thường và có nồng độ CRP cao trước khi điều trị. Ảnh hưởng đối với mức CRP không tương quan với việc thay đổi mức LDL-C. Các nghiên cứu gần đây cho thấy việc giảm mức CRP có thể làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim tái phát hoặc tử vong do nguyên nhân động mạch vành.

Tác dụng đối với xương: Statin có thể làm tăng mật độ xương.

ezetimibe:

Nhóm tác dụng dược lý: Chất điều hòa Pipid.

Mã số ATC: C10AX09.

Ezetimibe ức chế hấp thu cholesterol từ ruột. Ezetimibe có tác dụng khi dùng bằng đường uống và có cơ chế khác với các thuốc giảm cholesterol thuộc các nhóm khác (chẳng hạn như statin, thuốc ức chế bài tiết axit mật [nhựa], dẫn xuất axit fibric và stanol có nguồn gốc thực vật).

Phân tử mục tiêu của Ezetimibe là phân tử sterol, niiemann-pick C1-Like 1 (NPC1L1), chịu trách nhiệm hấp thụ cholesterol và phytosterol từ ruột.

Ezetimibe khu trú ở rìa bàn chải của ruột non và ức chế hấp thu cholesterol, dẫn đến giảm vận chuyển cholesterol từ ruột vào gan; Statin làm giảm tổng hợp cholesterol ở gan và hai cơ chế riêng biệt này bổ sung cho nhau để giảm cholesterol.

Trong một nghiên cứu lâm sàng kéo dài 2 tuần trên 18 bệnh nhân tăng cholesterol máu, Ezetimibe ức chế sự hấp thu cholesterol ở ruột khoảng 54% so với giả dược.

Một loạt nghiên cứu lâm sàng đã được tiến hành để xác định sự ức chế hấp thu cholesterol chọn lọc của Ezetimibe. Ezetimibe ức chế sự hấp thu [14C] -cholesterol mà không ảnh hưởng đến sự hấp thu của triglycerid, axit béo, axit mật, progesterone, ethinylingiol hoặc vitamin A và D trong chất béo.

Trong các nghiên cứu lâm sàng, Ezetimibe kết hợp với statin làm giảm đáng kể cholesterol, LDL-C, Apolipoprotein B (APO B) và tăng sản triglycerid (TG) và HDL-C ở bệnh nhân tăng cholesterol.

Dược động học

atorvastatin:

hấp thụ:

Atorvastatin được hấp thu nhanh sau khi uống và chuyển hóa mạnh ở gan, nồng độ đỉnh trong huyết tương đạt được trong vòng 1 đến 2 giờ. Mức độ hấp thu và nồng độ Atorvastatin trong huyết tương tăng tỷ lệ thuận với liều Atorvastatin. Viên nén Atorvastatin cho sinh khả dụng bằng 95% đến 99% dạng dung dịch. Sinh khả dụng tuyệt đối của Atorvastatin là khoảng 14% và hoạt tính ức chế giảm HMG-CAA được toàn cơ thể sử dụng là khoảng 30%. Sinh khả dụng thấp trong cơ thể là do sự thanh thải của niêm mạc đường tiêu hóa và/hoặc sự chuyển hóa đầu tiên qua gan trước khi vào tuần hoàn chung.

Thức ăn làm thay đổi sinh khả dụng của Atorvastatin sau khi uống rượu. Thức ăn làm giảm tốc độ và/hoặc mức độ hấp thu nhưng do mức độ giảm thấp nên không làm thay đổi lâm sàng về tác dụng điều hòa lipid máu.

Nồng độ trong huyết tương sau khi dùng Atorvastatin có thể liên quan đến ngày và đêm: Dùng Atorvastatin vào buổi tối làm cho nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương và diện tích dưới đường cong nồng độ - thời gian (AUC) giảm từ 30 - 60%. Mặc dù sinh khả dụng giảm nhưng tác dụng điều hòa lipid máu của Atorvastatin vào buổi tối không thay đổi và cao hơn một chút so với uống vào buổi sáng.

Đối với người già, từ 65 tuổi trở lên, nồng độ Atorvastatin trong huyết tương có thể cao hơn người trẻ nhưng không làm thay đổi tác dụng điều hòa lipid máu.

phân phối:

Thể tích phân bố trung bình của Atorvastatin khoảng 381 lít.

Tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương của Atorvastatin ≥ 98%.

Atorvastatin có thể qua nhau thai và phân bố vào sữa mẹ.

chuyển đổi:

Atorvastatin được chuyển hóa chủ yếu thành dẫn xuất hydroxy ở vị trí Ortho và Para và các sản phẩm của quá trình oxy hóa ở beta. Trên Vitro, chất ức chế men khử HMG-COA của chất chuyển hóa hydroxy ở Ortho và Para tương đương với tác dụng này của Atorvastatin. Khoảng 70% hoạt động ức chế trong tuần hoàn của các enzyme khử HMG-CoA là do các chất chuyển hóa có hoạt tính.

bài tiết:

Atorvastatin và các chất chuyển hóa của nó được bài tiết chủ yếu qua mật sau khi được chuyển hóa ở gan và/hoặc bên ngoài gan; Tuy nhiên, thuốc dường như không có chu kỳ tái tuần hoàn trong ruột. Thời gian bán trung bình trong huyết tương của Atorvastatin là khoảng 14 giờ, nhưng thời gian bán tác dụng ức chế enzym khử HMG-CAA là 20-30 giờ do có sự góp phần của các chất chuyển hóa có hoạt tính.

Nhóm đối tượng đặc biệt:

Người cao tuổi: Nồng độ atorvastatin trong huyết tương ở người cao tuổi (> 65 tuổi) khỏe mạnh cao hơn (khoảng 40% đối với CMAX và 30% đối với AUC) so với người trẻ tuổi.

Giới tính: Nồng độ atorvastatin trong huyết tương ở những phụ nữ khác (cao hơn khoảng 20% ​​đối với C và thấp hơn 10% đối với AUC) so với nam giới. Tuy nhiên, không có sự khác biệt lâm sàng về tác dụng đối với lipid giữa nam và nữ.

Suy thận: Bệnh thận không ảnh hưởng đến nồng độ trong huyết tương hoặc tác động lên lipid của Atorvastatin. Vì vậy, không cần thiết phải điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy thận.

Suy gan: Nồng độ trong huyết tương của Atorvastatin tăng đáng kể (khoảng 16 lần đối với CMAX và 11 lần đối với AUC) ở bệnh nhân mắc bệnh gan mạn tính do uống rượu (loại B).

ezetimibe:

hấp thụ:

Sau khi uống, Ezetimibe được hấp thu nhanh và mạnh thành chất có tác dụng Phenolic Glucuronid (Ezetimibe-Glucuronid). Nồng độ tối đa trong huyết tương (CMAX) xuất hiện khoảng 1 đến 2 giờ đối với Ezetimibe-Glucuronid và 4 đến 12 giờ đối với Ezetimibe. Sinh khả dụng tuyệt đối của Ezetimibe chưa được xác định vì hoạt chất này không tan trong dung môi pha tiêm.

Dùng cùng một loại thức ăn (bữa ăn nhiều chất béo hoặc không béo) không ảnh hưởng đến sinh khả dụng đường uống của ezetimibe.

phân bố:

Ezetimibe và Ezetimibe-glucuronid liên kết với protein huyết tương lần lượt là 99,7% và 88 đến 92%.

chuyển đổi:

Ezetimibe được chuyển hóa cơ bản ở ruột non và gan nhờ liên hợp với glucuronid (phản ứng giai đoạn II) rồi thải trừ qua mật. Chuyển hóa oxy hóa tối thiểu (phản ứng giai đoạn I) trong tất cả các loài nghiên cứu.

Ezetimibe và Ezetimibe-Glucuronid là thành phần chuyển hóa chính của thuốc được xác định trong huyết tương, chiếm khoảng 10 đến 20% và 80 đến 90% tổng lượng thuốc trong huyết tương. Ezetimibe và Ezetimibe-Glucuronid được thải trừ khỏi huyết tương một cách chậm rãi với các dấu hiệu tái sử dụng đáng kể trong ruột. Thời gian bán hủy của Ezetimibe và Ezetimibe-Glucuronid khoảng 22 giờ.

bài tiết:

Ở người, sau khi dùng 14C-Ezetimibe (20 mg), tổng lượng ezetimibe chiếm khoảng 93% tổng hoạt chất đánh dấu chất phóng xạ trong huyết tương. 78% và 11% hoạt chất tương ứng đánh dấu chất phóng xạ và nước tiểu trong 10 ngày. Sau 48 giờ, không còn hoạt chất nào đánh dấu chất phóng xạ trong huyết tương.

Nhóm chuyên đề:

Bệnh nhân cao tuổi:

Nồng độ ezetimibe toàn phần trong huyết tương ở người cao tuổi (> 65 tuổi) cao hơn khoảng 2 lần so với người trẻ (18 đến 45 tuổi). Dữ liệu về mức độ giảm LDL-C và độ an toàn ở người cao tuổi tương đương với việc người trẻ sử dụng ezetimibe.

Suy gan:

Sau liều duy nhất 10 mg Ezetimibe, diện tích dưới đường cong (AUC) của tổng lượng Ezetimibe trung bình tăng khoảng 1,7 lần ở bệnh nhân suy gan nhẹ (Child-Pugh 5 hoặc 6) so với người khỏe mạnh. Trong một nghiên cứu đa liều, kéo dài 14 ngày (10 mg mỗi ngày) ở bệnh nhân suy gan mức độ trung bình (điểm Child-Pugh từ 7 đến 9), AUC trung bình của tổng lượng ezetimibe tăng khoảng 4 lần vào ngày 1 và 14 ngày so với người khỏe mạnh. Không điều chỉnh liều ở bệnh nhân suy gan nhẹ. Không nên sử dụng Ezetimibe cho bệnh nhân suy gan nặng đến nặng (Child-Pugh> 9) do chưa rõ tác dụng làm tăng nồng độ cơ thể ở những bệnh nhân này.

suy thận:

Sau liều duy nhất 10 mg Ezetimibe ở bệnh nhân suy gan nặng (n = 8; CrCl trung bình 30 ml/phút/1,73m), AUC trung bình của tổng lượng ezetimibe tăng khoảng 1,5 lần so với người khỏe mạnh (n = 9).

Một bệnh nhân trong nghiên cứu này (sau khi ghép thận và dùng nhiều loại thuốc, trong đó có cyclosporin), có nồng độ ezetimibe toàn cơ thể cao hơn 12 lần.

Thận trọng khi sử dụng

cần hết sức thận trọng khi dùng thuốc cho người bệnh trong các trường hợp sau:

Trước và trong khi điều trị bằng Pastetra, nên kết hợp kiểm soát cholesterol trong máu bằng các biện pháp như ăn kiêng, giảm cân, tập thể dục và điều trị các bệnh có thể là nguyên nhân gây tăng lipid máu. Định lượng lipid định kỳ và điều chỉnh liều lượng tùy theo đáp ứng của bệnh nhân với thuốc. Mục tiêu của điều trị là làm giảm LDL-C nên cần sử dụng nồng độ LDL-C để bắt đầu điều trị và đánh giá điều trị. Chỉ khi không thể kiểm tra được LDL-C thì cholesterol toàn phần mới được sử dụng để theo dõi việc điều trị.

ảnh hưởng tới gan:

thuốc atorvastatin:

Trong các thử nghiệm lâm sàng, khoảng 0,7% bệnh nhân sử dụng Atorvastatin thấy transaminase huyết thanh tăng đáng kể (> 3 giới hạn bình thường). Khi ngừng thuốc ở những bệnh nhân này, nồng độ Transaminase thường giảm xuống mức trước khi điều trị. Một số bệnh nhân trước khi điều trị bằng statin có kết quả xét nghiệm chức năng gan bất thường và/hoặc uống nhiều rượu.

ezetimibe:

Trong các nghiên cứu lâm sàng, mức tăng transaminase huyết thanh (> 3 giới hạn bình thường) là 0,5% đối với ezetimibe và 0,3% đối với giả dược.

Trong các nghiên cứu lâm sàng, ở bệnh nhân sử dụng Ezetimibe phối hợp với Atorvastatin, tỷ lệ tăng transaminase huyết thanh (> 3 giới hạn bình thường) là 0,6%. Không có triệu chứng cụ thể khi tăng transaminase, không liên quan đến ứ mật, nồng độ transaminase thường giảm dần và trở lại bình thường khi ngừng thuốc.

Nên xét nghiệm men gan trước khi bắt đầu sử dụng Pastetra và sau đó chỉ làm lại khi có chỉ định lâm sàng (chẳng hạn như có các biểu hiện gợi ý về tổn thương gan). Nên thận trọng ở những bệnh nhân có nồng độ transaminase huyết thanh tăng cao, và ở những bệnh nhân này, nên làm lại xét nghiệm ngay và sau đó tiến hành xét nghiệm thường xuyên hơn. Nên ngừng thuốc nếu nồng độ transaminase tăng cao, đặc biệt khi tăng gấp 3 lần giới hạn trên của mức bình thường và kéo dài. Atorvastatin có thể gây tăng transaminase.

Đã có một số báo cáo hiếm gặp về suy gan và tử vong ở bệnh nhân dùng statin. Nếu có tổn thương gan nghiêm trọng kèm theo các dấu hiệu lâm sàng và/hoặc tăng bilirubin máu hoặc vàng da trong quá trình điều trị bằng Pastetra thì cần phải dừng quá trình điều trị. Nếu không còn nguyên nhân nào khác thì không cần điều trị thêm bằng Pastetra.

Hãy cẩn thận khi sử dụng Pastetra ở những bệnh nhân uống nhiều rượu và/hoặc có tiền sử bệnh gan. Chống chỉ định sử dụng Atorvastatin cho bệnh nhân mắc bệnh gan tiến triển hoặc tăng transaminase dai dẳng.

Do chưa rõ tác dụng của việc tăng nồng độ ezetimibe ở bệnh nhân suy gan trung bình hoặc nặng, không nên sử dụng Pastetra cho những bệnh nhân này.

Tác dụng phẫu thuật:

thuốc atorvastatin:

Tình trạng nặng hoặc gây tử vong đã xảy ra với tất cả các loại statin hiếm. Định lượng nồng độ Creatine Kinase (CK) Serum trước khi bắt đầu điều trị bằng Statin được một số chuyên gia khuyến cáo, đặc biệt với những bệnh nhân có nguy cơ cao bị nhiễm độc cơ và cơ (người già, da đen, người dùng kết hợp với nhiễm độc cơ, suy thận, suy giáp) giúp chẩn đoán bệnh cơ ở những bệnh nhân sau này có tác dụng phụ; Tuy nhiên, không khuyến cáo người theo dõi thường xuyên nồng độ CK huyết thanh khi chưa có biểu hiện lâm sàng.

Cũng như các chất ức chế enzym khử HMG-COA khác, Atorvastatin đôi khi gây ra các bệnh về cơ biểu hiện bằng đau cơ, căng cơ hoặc yếu cơ, có thể tiến triển thành dạng cơ. Nếu CK vượt quá 10 lần giới hạn trên của mức bình thường có thể đe dọa tính mạng. Myoglobin niệu có thể dẫn đến suy thận.

Đã có báo cáo nhưng rất hiếm gặp trường hợp hoại tử cơ do miễn dịch (IMNM), một bệnh cơ tự miễn, liên quan đến việc sử dụng statin. IMNM được biểu hiện bằng tình trạng yếu cơ và tăng creatine kinase huyết thanh, tình trạng này vẫn tiếp tục tồn tại sau khi ngừng statin.

Cần cân nhắc khi sử dụng Atorvastatin cho bệnh nhân có yếu tố nguy cơ dẫn đến tổn thương cơ. Creatin phosphokinase (CPK) nên được xét nghiệm trước khi điều trị trong các trường hợp sau:

Thuốc ức chế Oatp1b1 (cyclosporin):

Nên tránh điều trị bằng Pastetra.

clarithromycin, iTraconazol:

Thận trọng khi liều Pastetra vượt quá 20/10mg khi dùng đồng thời với Clarithromycin (500mg, 2 lần/ngày) hoặc Itraconazol 200mg.

nước bưởi:

chứa một hoặc nhiều chất ức chế CYP 3A4 và có thể làm tăng nồng độ Atorvastatin trong huyết tương, đặc biệt khi uống quá nhiều nước bưởi (> 1,2 lít/ngày).

Các tương tác khác:

thuốc kháng axit:

Atorvastatin: Dùng đồng thời với các thuốc kháng acid có chứa magnesi và nhôm hydroxyd, nồng độ Atorvastatin trong huyết tương giảm khoảng 35%. Tuy nhiên, tác dụng giảm cholesterol trọng lượng phân tử thấp không thay đổi.

Ezetimibe: Khi sử dụng cùng loại thuốc kháng acid, tốc độ hấp thu của Ezetimibe giảm nhưng không ảnh hưởng đến sinh khả dụng của ezetimibe. Việc giảm tỷ lệ hấp thu này được coi là không có ý nghĩa lâm sàng.

Thuốc tách axit mật: Nên uống Pastetra sau 2 giờ hoặc sau 4 giờ.

Colestipol: Nồng độ Atorvastatin trong huyết tương giảm khoảng 25% khi dùng đồng thời Colestipol với Atorvastatin. Tuy nhiên, mức giảm LDL-C sẽ lớn hơn khi sử dụng đồng thời Atorvastatin và Colestipol so với khi dùng riêng lẻ từng loại thuốc.

Cholestyramin: Dùng đồng thời với Cholestyramin làm giảm khoảng 55% AUC của Ezetimibe.

fenofibrat: Do nguy cơ mắc bệnh cơ khi điều trị bằng thuốc ức chế HMG-CoA Reductase tăng lên khi sử dụng đồng thời với fenofibrat, nên thận trọng khi sử dụng Pastetra khi sử dụng đồng thời với fenofibrat.

Nếu nghi ngờ sỏi mật ở bệnh nhân đang điều trị bằng Pastetra và Fenofibrat, họ cần nghiên cứu túi mật và nên xem xét điều trị các lipid khác.

Trong một nghiên cứu dược động học, sử dụng đồng thời với Fenofibrat làm tăng tổng nồng độ ezetimibe khoảng 1,5 lần. Sự gia tăng này không được coi là có ý nghĩa lâm sàng.

Tránh sử dụng đồng thời Pastetra với các loại thuốc sau:

gemfibrozil: Do tăng nguy cơ mắc bệnh cơ/thí điểm cơ khi sử dụng thuốc ức chế HMG-Coa Reductase với Gemfibrozil, nên tránh sử dụng Pastetra với Gemfibrozil.

Các fibrat khác: Tính an toàn và hiệu quả của ezetimibe được sử dụng cùng với các fibrat khác chưa được xác định. Fibrat có thể làm tăng bài tiết cholesterol vào mật, dẫn đến sỏi mật. Trong một nghiên cứu lâm sàng trên chó, Ezetimibe làm tăng cholesterol trong túi mật. Mặc dù ý nghĩa của khám phá tiền lâm sàng này vẫn chưa được mọi người biết đến, nhưng việc sử dụng đồng thời Pastetra với các fibrat khác không được khuyến khích cho đến khi nghiên cứu sử dụng ở bệnh nhân.

Axit Fusidic: Nguy cơ mắc bệnh cơ/mô hình cơ có thể tăng lên khi sử dụng đồng thời axit fusidic và statin có thể làm tăng nồng độ trong huyết tương của cả hai tác nhân, cơ chế của sự tương tác này vẫn chưa rõ ràng. Mặc dù các nghiên cứu về tương tác atorvastatin và axit fusidic chưa được tiến hành nhưng đã có báo cáo về các vấn đề nghiêm trọng về cơ như nằm cơ khi sử dụng atorvastatin và axit Fusidic sau khi thuốc lưu hành trên thị trường.

Thuốc ức chế protein ung thư vú (BCRP): Elbasvir và Grazoprevir. Atorvastatin là chất nền của hệ thống vận chuyển đến BCRP, dùng đồng thời với Elbasvir và Grazoprevir có thể làm tăng nồng độ Atorvastatin trong huyết tương lên 1,9 lần do chất ức chế CYP3A và/hoặc BCRP và làm tăng nguy cơ mắc bệnh cơ; Pastetra không được vượt quá 20/10mg/ngày.

thuốc chống đông máu:

Atorvastatin: Không có ảnh hưởng đáng kể đến thời gian protrombin khi sử dụng cho bệnh nhân đang điều trị bằng warfarin dài hạn.

Ezetimibe: Trong một nghiên cứu với 12 người đàn ông trưởng thành và khỏe mạnh, họ nhận thấy rằng Ezetimbe đồng thời (10 mg mỗi ngày một lần) và liều duy nhất Warfarin không ảnh hưởng đáng kể đến sinh khả dụng và thời gian protrombin của Warfarin.

Thuốc gây cảm ứng Cytochrom P450 3A4: sử dụng đồng thời Atorvastatin với các thuốc gây ra Cytochrom P450 3A4 (ví dụ Efavirenz, Rifampin) có thể dẫn đến giảm sự thay đổi nồng độ Atorvastatin trong huyết tương. Do cơ chế tương tác kép của rifampin, cũng giống như việc sử dụng đồng thời Atorvastatin với rifampin vì việc sử dụng Atorvastatin muộn sau khi dùng Rifampin có liên quan đến việc giảm đáng kể nồng độ Atorvastatin trong huyết tương.

Antyrin: Do Atorvastatin không ảnh hưởng đến dược động học của antipipin nên không thể xảy ra tương tác với các thuốc khác được chuyển hóa qua cytochrom iszyme này.

Digoxin: Khi sử dụng đồng thời nhiều liều Atorvastatin và Digoxin, nồng độ digoxin ở trạng thái ổn định tăng lên khoảng 20%. Bệnh nhân đang sử dụng digoxin cần được theo dõi thích hợp. Thuốc tránh thai đường uống: dùng đồng thời Atorvastatin với thuốc tránh thai đường uống làm tăng giá trị AUC của Norethindron và EthinyleLestradiol khoảng 30% và 20%. Cần phải xem xét sự gia tăng này khi lựa chọn thuốc tránh thai đường uống cho phụ nữ đang điều trị bằng Pastetra.

Amlodipin: Trong một nghiên cứu về tương tác thuốc-thuốc ở đối tượng khỏe mạnh, sử dụng đồng thời atorvastatin 80mg và amlodipin 10mg đã dẫn đến tăng nồng độ Atorvastatin 18% mà không có ý nghĩa lâm sàng.

Niacin: Nguy cơ tác dụng lên cơ vẫn có thể tăng lên khi sử dụng đồng thời Pastetra với niacin.

Colchicin: Các trường hợp mắc bệnh cơ trong đó có ớt cơ đã được báo cáo khi sử dụng atorvastatin đồng thời với colchicin và cần thận trọng khi chỉ định Pastetra với colchicin

Kỵ binh ma túy:

Do chưa có nghiên cứu về mối tương quan của thuốc nên không trộn thuốc này với thuốc khác.