A tanulmány szerint az Alzheimer-gyógyszerek teljesen új módon működhetnek

Kövesse a Drugslib-et

Orvosilag felülvizsgálta a Drugs.com.

Ernie Mundell HealthDay Reporter

2024. szeptember 11., CSÜTÖRTÖK – Két monoklonális antitest-kezelés a Az Alzheimer-kórt, a lekanemabot (Leqembi) és a donanemabot (Kisunla) az Egyesült Államok Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hivatala hagyta jóvá az elmúlt két évben év.

Úgy gondolják, hogy a gyógyszerek megfékezik az Alzheimer-kórt azáltal, hogy csökkentik a toxikus amiloid fehérje plakkok szintjét az agyban.

De mi van, ha egy másik neurológiai hatás magyarázhatja az előnyt?

A Cincinnati Egyetem kutatói felfedezték, hogy A Leqembi és a Kisunla növeli a béta-amiloid (Aβ42) egészséges formájának szintjét az agyban, még akkor is, ha csökkentik annak toxikusabb formáját az amiloid plakkokban.

"Ha az Alzheimer-kór problémája a normál fehérje elvesztése, akkor ennek növelése előnyös lehet, és ez a tanulmány azt mutatta, hogy ez az" - magyarázta a tanulmány vezető szerzője, Dr. Alberto Espayt, a cincinnati neurológus professzort.

"A történetnek van értelme: az Aβ42 szintet a normál tartományon belülre kell növelni" - mondta egy egyetemi sajtóközleményben.

Az Aβ42 egy összetett fehérje, amely 42 aminosavból áll, így kapta a nevét.

Néha ezek a fehérjék megkeményedhetnek és összetapadhatnak, és olyan agyszöveti plakkokat alkotnak, amelyeket régóta összefüggésbe hoztak az Alzheimer-kórral.

Azonban az Aβ42 természetes állapotában ezt nem teheti meg. Általában oldható, és amikor az Aβ42 oldható állapotban döntő szerepet játszik az agysejtek egészségének megőrzésében – magyarázta a Cincinnati csapata.

Espay csapata azt feltételezte, hogy valószínűleg az oldható Aβ42 elvesztése okozza a hajtóerőt. Alzheimer-kór, nem pedig későbbi plakkokba való összetapadása.

A stresszt kiváltó tényezők, például a gyulladás vagy fertőzés, arra késztethetik az amiloidot, hogy plakkokba csomósodjon, ahelyett, hogy szabadon barangolna az agy egészségének megőrzése érdekében.

„A legtöbbünknek amiloid plakkok halmozódnak fel az agyunkban, ahogy öregszünk, és mégis nagyon kevesen közülünk, akiknek plakkos van, demencia alakul ki” – jegyezte meg Espay.

Elmélete: „Az amiloid plakkok nem okoznak Alzheimer-kórt, de ha az agy túl sokat termel belőle, miközben védekezik a fertőzések, toxinok vagy biológiai változások ellen, akkor nem tud elegendő Aβ42-t termelni, így szintje a kritikus szint alá csökken. küszöb. Ekkor jelentkeznek a demencia tünetei.”

Az új tanulmányban az Espay csapata közel 26 000 beteg adatait elemezte, akik 24 randomizált klinikai vizsgálatban vettek részt az új antitestkezelésekkel.

Azt találták, hogy amikor a Leqembi vagy a Kinsunla (vagy a mára megszűnt elődjük, Aduhelm) használata az oldható Aβ42 agyi szintjének emelkedésével járt, az Alzheimer-kór progressziója lelassult.

„Minden történetnek kettő van. oldalain – még az is, amelyet elmondtunk magunknak az amiloidellenes kezelések működéséről: az amiloidszint csökkentésével” – mondta Espay. „Valójában az Aβ42 szintjét is emelik. Még ha ez nem szándékos is, ennek lehet az előnye.”

Azonban az Espay szerint a monoklonális antitestek nem hatékony és (hosszú távon) nem biztonságos módon fokozhatják az Aβ42-t. Úgy véli, hogy az amiloid plakkok folyamatos eltávolítása az agyból hosszú távon mérgezőnek bizonyulhat.

„Adunk-e fehérjeellenes kezelést a betegeknek, hogy növeljük fehérjeszintjüket? Úgy gondolom, hogy a cél, az Aβ42 növelése nem igazolja az eszközt, az amiloid csökkentését” – mondta Espay.

Elmondta, hogy csapata jelenleg alternatív terápiákon dolgozik, amelyek az oldható Aβ42 szint növelésére összpontosítanak anélkül, hogy az amiloid plakkokat megcéloznák.

Az eredményeket szeptember 11-én tették közzé a Agy.

Források

  • University of Cincinnati, sajtóközlemény, 2024. szeptember 11.

    • Felelősség kizárása: Az orvosi cikkekben található statisztikai adatok általános tendenciákat mutatnak be, és nem egyénekre vonatkoznak. Az egyéni tényezők nagyon eltérőek lehetnek. Mindig kérjen személyre szabott orvosi tanácsot egyéni egészségügyi döntéseihez.

    Forrás: HealthDay

    Elküldve : 2024-09-13 00:00

    Olvass tovább

    Felelősség kizárása

    Minden erőfeszítést megtettünk annak érdekében, hogy a Drugslib.com által közölt információk pontosak és naprakészek legyenek - dátum, és teljes, de erre nem vállalunk garanciát. Az itt található gyógyszerinformációk időérzékenyek lehetnek. A Drugslib.com információit egészségügyi szakemberek és fogyasztók számára állítottuk össze az Egyesült Államokban, ezért a Drugslib.com nem garantálja, hogy az Egyesült Államokon kívüli felhasználás megfelelő, kivéve, ha kifejezetten másként jelezzük. A Drugslib.com gyógyszerinformációi nem támogatják a gyógyszereket, nem diagnosztizálnak betegeket, és nem ajánlanak terápiát. A Drugslib.com gyógyszerinformációi egy információs forrás, amelynek célja, hogy segítse az engedéllyel rendelkező egészségügyi szakembereket betegeik ellátásában és/vagy olyan fogyasztók kiszolgálására, akik ezt a szolgáltatást az egészségügyi szakértelem, készség, tudás és megítélés kiegészítéseként, nem pedig helyettesítőjeként tekintik. gyakorló szakemberek.

    Az adott gyógyszerre vagy gyógyszerkombinációra vonatkozó figyelmeztetés hiánya semmiképpen sem értelmezhető úgy, hogy a gyógyszer vagy gyógyszerkombináció biztonságos, hatékony vagy megfelelő az adott beteg számára. A Drugslib.com nem vállal felelősséget a Drugslib.com által biztosított információk segítségével nyújtott egészségügyi ellátás egyetlen aspektusáért sem. Az itt található információk nem terjednek ki minden lehetséges felhasználásra, útmutatásra, óvintézkedésre, figyelmeztetésre, gyógyszerkölcsönhatásra, allergiás reakcióra vagy káros hatásra. Ha kérdése van az Ön által szedett gyógyszerekkel kapcsolatban, kérdezze meg kezelőorvosát, ápolónőjét vagy gyógyszerészét.

    Népszerű kulcsszavak