Nghiên cứu cho thấy thuốc điều trị bệnh Alzheimer có thể hoạt động theo cách hoàn toàn mới

Theo dõi Drugslib trên

Dược sĩ.com xem xét về mặt y tế.

Bởi Ernie Mundell HealthDay Reporter

THỨ NĂM, ngày 11 tháng 9 năm 2024 -- Hai phương pháp điều trị bằng kháng thể đơn dòng để làm chậm Bệnh Alzheimer, lecanemab (Leqembi) và donanemab (Kisunla), đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ phê duyệt trong hai năm qua năm.

Người ta cho rằng loại thuốc này có thể hạn chế bệnh Alzheimer bằng cách giảm mức độ mảng protein amyloid độc hại trong não.

Nhưng điều gì sẽ xảy ra nếu một tác động thần kinh khác có thể giải thích cho lợi ích này?

Các nhà nghiên cứu tại Đại học Cincinnati đã phát hiện ra rằng Leqembi và Kisunla tăng mức độ của một dạng protein amyloid beta (Aβ42) lành mạnh trong não, ngay cả khi chúng làm giảm dạng độc hại hơn của nó trong các mảng amyloid.

“Nếu vấn đề của bệnh Alzheimer là mất đi lượng protein bình thường thì việc tăng lượng protein này sẽ có lợi và nghiên cứu này đã chứng minh điều đó,” tác giả chính của nghiên cứu giải thích Dr. Alberto Epay, giáo sư thần kinh học tại Cincinnati.

“Câu chuyện rất có ý nghĩa: Việc tăng mức Aβ42 lên trong phạm vi bình thường là điều mong muốn,” ông nói trong một thông cáo báo chí của trường đại học.

Aβ42 là một protein phức tạp được tạo thành từ 42 axit amin nên có tên như vậy.

Đôi khi những protein này có thể cứng lại và kết tụ lại với nhau tạo thành các mảng mô não từ lâu có liên quan đến bệnh Alzheimer.

Tuy nhiên, Aβ42 ở trạng thái tự nhiên không nên làm điều đó. Nhóm Cincinnati giải thích rằng nó thường hòa tan và khi ở trạng thái hòa tan, Aβ42 đóng vai trò quan trọng trong việc duy trì sức khỏe của tế bào não.

Nhóm của Espay đưa ra giả thuyết rằng có lẽ chính sự mất đi Aβ42 hòa tan đã thúc đẩy Bệnh Alzheimer, chứ không phải sau này nó kết tụ lại thành mảng.

Các yếu tố gây căng thẳng, chẳng hạn như viêm hoặc nhiễm trùng, có thể khiến amyloid kết tụ thành mảng thay vì di chuyển tự do để giúp duy trì sức khỏe não bộ.

“Hầu hết chúng ta sẽ tích tụ các mảng amyloid trong não khi chúng ta già đi, nhưng rất ít người trong chúng ta có mảng bám tiếp tục phát triển chứng mất trí nhớ,” Epay lưu ý.

Lý thuyết của ông: “Các mảng amyloid không gây ra bệnh Alzheimer, nhưng nếu não tạo ra quá nhiều mảng amyloid để chống lại nhiễm trùng, chất độc hoặc những thay đổi sinh học, thì nó không thể sản xuất đủ Aβ42, khiến mức độ của nó giảm xuống dưới mức tới hạn”. ngưỡng. Đó là lúc các triệu chứng sa sút trí tuệ xuất hiện.”

Trong nghiên cứu mới, nhóm của Epay đã phân tích dữ liệu từ gần 26.000 bệnh nhân tham gia 24 thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên liên quan đến các phương pháp điều trị bằng kháng thể mới.

Họ phát hiện ra rằng khi sử dụng Leqembi hoặc Kinsunla (hoặc loại tiền thân hiện đã ngừng sản xuất của họ, Aduhelm) có liên quan đến sự gia tăng nồng độ Aβ42 hòa tan trong não, quá trình tiến triển của bệnh Alzheimer sẽ chậm lại.

“Tất cả các câu chuyện đều có hai bên - ngay cả bên mà chúng tôi đã tự nhủ về cách hoạt động của các phương pháp điều trị chống amyloid: bằng cách giảm amyloid,” Epay nói. “Trên thực tế, họ cũng nâng cao mức Aβ42. Ngay cả khi điều này là ngoài ý muốn, đó là lý do tại sao nó có thể mang lại lợi ích.”

Tuy nhiên, theo Epay, thuốc kháng thể đơn dòng có thể tăng cường Aβ42 theo cách không hiệu quả và có lẽ (về lâu dài) không an toàn. Ông tin rằng việc loại bỏ đều đặn các mảng amyloid khỏi não về lâu dài có thể gây độc hại.

“Chúng ta có cung cấp cho bệnh nhân phương pháp điều trị kháng protein để tăng mức protein của họ không? Tôi nghĩ rằng mục đích cuối cùng là tăng Aβ42 không biện minh cho phương tiện làm giảm amyloid,” Epay nói.

Ông cho biết nhóm của ông hiện đang nghiên cứu các liệu pháp thay thế, tập trung vào việc tăng mức Aβ42 hòa tan mà không nhắm vào các mảng amyloid.

Các phát hiện này được công bố vào ngày 11 tháng 9 trên tạp chí Bộ não.

Nguồn

  • Đại học Cincinnati, bản tin ngày 11 tháng 9 năm 2024

    • Tuyên bố từ chối trách nhiệm: Dữ liệu thống kê trong các bài báo y tế cung cấp các xu hướng chung và không liên quan đến cá nhân. Các yếu tố cá nhân có thể khác nhau rất nhiều. Luôn tìm kiếm lời khuyên y tế được cá nhân hóa cho các quyết định chăm sóc sức khỏe của từng cá nhân.

    Nguồn: HealthDay

    Đã đăng : 2024-09-13 00:00

    Đọc thêm

    Tuyên bố từ chối trách nhiệm

    Chúng tôi đã nỗ lực hết sức để đảm bảo rằng thông tin do Drugslib.com cung cấp là chính xác, cập nhật -ngày và đầy đủ, nhưng không có đảm bảo nào được thực hiện cho hiệu ứng đó. Thông tin thuốc trong tài liệu này có thể nhạy cảm về thời gian. Thông tin về Drugslib.com đã được biên soạn để các bác sĩ chăm sóc sức khỏe và người tiêu dùng ở Hoa Kỳ sử dụng và do đó Drugslib.com không đảm bảo rằng việc sử dụng bên ngoài Hoa Kỳ là phù hợp, trừ khi có quy định cụ thể khác. Thông tin thuốc của Drugslib.com không xác nhận thuốc, chẩn đoán bệnh nhân hoặc đề xuất liệu pháp. Thông tin thuốc của Drugslib.com là nguồn thông tin được thiết kế để hỗ trợ các bác sĩ chăm sóc sức khỏe được cấp phép trong việc chăm sóc bệnh nhân của họ và/hoặc phục vụ người tiêu dùng xem dịch vụ này như một sự bổ sung chứ không phải thay thế cho chuyên môn, kỹ năng, kiến ​​thức và đánh giá về chăm sóc sức khỏe các học viên.

    Việc không có cảnh báo đối với một loại thuốc hoặc sự kết hợp thuốc nhất định không được hiểu là chỉ ra rằng loại thuốc hoặc sự kết hợp thuốc đó là an toàn, hiệu quả hoặc phù hợp với bất kỳ bệnh nhân nào. Drugslib.com không chịu bất kỳ trách nhiệm nào đối với bất kỳ khía cạnh nào của việc chăm sóc sức khỏe được quản lý với sự hỗ trợ của thông tin Drugslib.com cung cấp. Thông tin trong tài liệu này không nhằm mục đích bao gồm tất cả các công dụng, hướng dẫn, biện pháp phòng ngừa, cảnh báo, tương tác thuốc, phản ứng dị ứng hoặc tác dụng phụ có thể có. Nếu bạn có thắc mắc về loại thuốc bạn đang dùng, hãy hỏi bác sĩ, y tá hoặc dược sĩ.

    Từ khóa phổ biến