O Fenebrutinibe da Genentech reduziu significativamente as recaídas versus tratamento padrão para aproximadamente uma a cada 17 anos em RMS
South San Francisco, CA — 21 de abril de 2026 — Genentech, membro do Grupo Roche (SIX: RO, ROP; OTCQX: RHHBY), anunciou hoje novos dados dos estudos positivos de Fase III FENhance 1 e 2, que atingiram seu endpoint primário. Os estudos mostraram que o fenebrutinibe, um inibidor não covalente experimental da tirosina quinase de Bruton (BTK), reduziu a taxa de recidiva anualizada (ARR) em 51,1% (p<0,001) no FENhance 1 e 58,5% (p<0,0001) no FENhance 2 em comparação com a teriflunomida em pacientes com esclerose múltipla recidivante (EMR) ao longo de 96 semanas. Isto equivale a que os doentes tenham aproximadamente uma recaída a cada 17 anos, mais de metade das recaídas observadas com a teriflunomida no mesmo período de tempo. Os resultados foram compartilhados hoje como uma apresentação de última hora na Reunião Anual da Academia Americana de Neurologia (AAN) de 2026, em Chicago.
“Esses resultados ressaltam que o fenebrutinibe tem potencial como um tratamento oral de alta eficácia para RMS, seu modo de ação exclusivo pode oferecer um perfil diferenciado, visando dois fatores de EM no sistema nervoso central e na periferia para abordar os mecanismos da doença subjacentes à biologia da doença recidivante e progressiva”, disse Jiwon Oh, M.D., Ph.D., Diretor Médico do Programa de Esclerose Múltipla Barlo no Hospital St. “Pela primeira vez, um inibidor de BTK demonstrou superioridade na redução de recidivas e formação de novas lesões cerebrais com taxas comparáveis de elevações de enzimas hepáticas a um medicamento de primeira linha de longa duração em vários ensaios de Fase III de RMS.”
“Os dados do fenebrutinib em três estudos importantes apoiam fortemente o seu potencial para beneficiar pessoas com RMS e PPMS”, disse Levi Garraway, M.D., Ph.D., diretor médico e chefe de Desenvolvimento Global de Produtos. “Ao mais do que duplicar o tempo sem recaídas em comparação com a teriflunomida, o fenebrutinib pode oferecer aos pacientes anos de vida sem recaídas, preservando assim a independência diária e a função a longo prazo.”
A taxa de recaída foi consistentemente reduzida em todos os subgrupos de pacientes. As maiores reduções foram observadas em pacientes com mais características de doença inflamatória, incluindo lesões cerebrais ativas, idade mais jovem, diagnóstico mais recente e menos incapacidade, o que destaca o potencial do fenebrutinibe como uma opção de tratamento oral de alta eficácia para essas populações de pacientes, se aprovado.
Os desfechos secundários mostraram que o fenebrutinibe reduziu significativamente a atividade da doença no cérebro, conforme evidenciado por exames de ressonância magnética. O fenebrutinib reduziu os marcadores de inflamação ativa em 70,7% (p<0,0001) no FENhance 1 e 77,6% (p<0,0001) no FENhance 2 em comparação com a teriflunomida, conforme medido pelas novas lesões T1 realçadas pelo gadolínio (T1-Gd+). A carga de doenças crônicas foi reduzida em 76,0% (p<0,0001) no FENhance 1 e 82,5% (p<0,0001) no FENhance 2 com fenebrutinibe em comparação com teriflunomida, conforme medido por lesões T2 novas ou ampliadas.
Outros endpoints secundários mostraram tendências positivas na redução da progressão da incapacidade com fenebrutinibe. Uma redução numérica no risco de progressão de incapacidade confirmada composta em 12 semanas (cCDP12) em 20% (taxa de risco [HR] 0,80; intervalo de confiança [IC] de 95%: 0,63-1,02) no FENhance 1 e 13% (HR 0,87; IC 95%: 0,69-1,11) no FENhance 2 foi observada com fenebrutinibe em comparação com teriflunomida. O cCDP incorpora três medidas de incapacidade – incapacidade funcional total medida pela progressão confirmada da incapacidade (CDP) com base na Escala Expandida do Estado de Incapacidade (EDSS), velocidade de caminhada medida pela caminhada cronometrada de 25 pés (T25FW) e função dos membros superiores medida pelo teste de nove buracos (9HPT). As maiores reduções foram observadas na incapacidade geral e na incapacidade dos membros superiores. Numa análise post-hoc de um composto modificado confirmado de 12 semanas do EDSS e do 9HPT, o fenebrutinib reduziu o risco de agravamento em 26% (HR 0,74; IC 95%: 0,53-1,03) no FENhance 1 e 20% (HR 0,80; IC 95%: 0,57-1,12) no FENhance 2 em comparação com teriflunomida.
Em ambos os estudos de RMS, as elevações das enzimas hepáticas acima de três vezes o limite superior do normal foram comparáveis com a teriflunomida (7,3% vs 5,7% no FENhance 1; 5,6% vs 5,6% no FENhance 2). No estudo FENhance 1, houve um caso de Hy’s Law no braço do fenebrutinib (que ocorreu antes da implementação da monitorização hepática quinzenal) e um no braço da teriflunomida. Ambos os casos foram assintomáticos e foram resolvidos após a descontinuação do medicamento em estudo.
As taxas de infecções também foram comparáveis entre os braços de fenebrutinibe e teriflunomida. Eventos adversos graves (EAs) foram relatados em 8,6% dos pacientes que receberam fenebrutinibe (vs 8,9% com teriflunomida) no FENhance 1 e 11,2% (vs 6,1%) no FENhance 2.
No geral, foi observado um desequilíbrio em relação às mortes relatadas entre os estudos. Nos FENhance 1 e 2, houve uma morte (0,1%) no braço da teriflunomida e sete mortes (0,9%) no braço do fenebrutinib durante o período do relatório. Uma morte adicional foi observada após esse período. No geral, no braço do fenebrutinibe, as mortes ocorreram em diferentes momentos e foram causadas por várias causas, incluindo infecções (neuro criptococose gattii e pneumonia), complicações de diabetes tipo 1, sangramento grave, suicídio, lesões por acidente e morte de causa desconhecida.
Anteriormente, o estudo FENtrepid de Fase III na esclerose múltipla progressiva primária (EMPP) mostrou que o fenebrutinibe atingiu seu objetivo primário de não inferioridade em comparação com o padrão atual de tratamento, Ocrevus®, na redução da progressão da incapacidade na EMPP. Os resultados positivos coletivos em todos os três estudos principais demonstram que o fenebrutinibe mostrou consistentemente um benefício profundo na biologia de doenças recidivantes e progressivas. A totalidade dos dados de todos os três estudos de Fase III com fenebrutinibe será submetida às autoridades reguladoras.
Sobre os estudos FENhance 1 e 2
FENhance 1 e 2 são dois estudos de Fase III multicêntricos, randomizados, duplo-cegos, duplo-fictícios, de grupos paralelos para avaliar a eficácia e a segurança do fenebrutinibe experimental em comparação com a teriflunomida em um total de 1.497 pacientes adultos com RMS. Os participantes elegíveis foram randomizados 1:1 para receber tratamento com fenebrutinibe oral duas vezes ao dia (e placebo combinado com teriflunomida oral uma vez ao dia) ou teriflunomida oral uma vez ao dia (e placebo combinado com fenebrutinibe oral duas vezes ao dia) por pelo menos 96 semanas.
O endpoint primário é a taxa de recidiva anualizada (ARR). Os desfechos secundários incluem o número total de lesões de ressonância magnética com realce de gadolínio em T1, o número total de lesões de ressonância magnética ponderadas em T2 novas e/ou ampliadas, o tempo até o início da progressão composta de incapacidade confirmada de 12 semanas (cCDP12) e de cCDP de 24 semanas (cCDP24).
Sobre o fenebrutinibe
Fenebrutinibe é um inibidor oral experimental da tirosina quinase de Bruton (BTK), penetrante, reversível e não covalente, do sistema nervoso central (SNC), com perfil farmacocinético (PK) otimizado. O fenebrutinibe pode atuar em todo o corpo e também atravessar a barreira hematoencefálica até o SNC para combater a inflamação crônica. Ele foi projetado exclusivamente para atingir a biologia recidivante e progressiva, inibindo células do sistema imunológico conhecidas como células B e microglia. O direcionamento às células B ajuda a controlar a inflamação aguda que causa recaídas, enquanto o direcionamento à micróglia dentro do cérebro aborda o dano crônico que se acredita levar à progressão da incapacidade a longo prazo.
O fenebrutinibe foi projetado para ter alta potência e reversibilidade, com uma seletividade para BTK 130 vezes maior do que outras quinases. Esta elevada seletividade destaca o potencial do fenebrutinib para se ligar ao alvo pretendido sem interferir com outras quinases. Embora a maioria dos inibidores de BTK atuais sejam covalentes e irreversíveis, o que significa que formam uma ligação química permanente com a enzima, o fenebrutinib é não covalente e reversível, o que significa que se liga e eventualmente liberta a enzima. Esses recursos de design podem ajudar a limitar efeitos fora do alvo.
Sobre a esclerose múltipla
A esclerose múltipla é uma doença crônica que afeta mais de 2,9 milhões de pessoas em todo o mundo. Pessoas com todas as formas de esclerose múltipla apresentam progressão da doença desde o início da doença. Portanto, um objetivo importante do tratamento da esclerose múltipla é retardar, interromper e, idealmente, prevenir a progressão o mais cedo possível.
Aproximadamente 85% das pessoas com esclerose múltipla são inicialmente diagnosticadas com esclerose múltipla remitente-recorrente (EMRR). As formas recidivantes da doença (RMS) incluem EMRR e EM progressiva secundária ativa, e as pessoas com EM apresentam recaídas e agravamento da incapacidade ao longo do tempo. A esclerose múltipla progressiva primária (EMPP) é uma forma debilitante da doença, marcada por sintomas que pioram continuamente, mas normalmente sem recidivas distintas ou períodos de remissão. Aproximadamente 15% das pessoas com esclerose múltipla são diagnosticadas com a forma progressiva primária da doença. Até a aprovação do Ocrevus® pela FDA, não havia nenhum tratamento aprovado pela FDA para EMPP, e Ocrevus ainda é o único tratamento aprovado para EMPP. Apesar da disponibilidade de CD20, 30% dos pacientes permanecem atualmente em terapia oral de baixa eficácia. Retardar ou interromper a progressão e, ao mesmo tempo, interromper as recaídas continua sendo uma grande necessidade não atendida na EM.
Sobre a Genentech em neurologia
A neurologia é um foco importante de pesquisa e desenvolvimento na Genentech. Nosso objetivo é buscar ciência inovadora para desenvolver novos diagnósticos e tratamentos que ajudem a melhorar a vida de pessoas com doenças crônicas e potencialmente devastadoras em todo o mundo.
A Genentech e a Roche estão investigando mais de uma dúzia de medicamentos para doenças neurológicas, incluindo esclerose múltipla, atrofia muscular espinhal, distúrbio do espectro da neuromielite óptica, doença de Alzheimer, doença de Huntington, doença de Parkinson e distrofia muscular de Duchenne. Juntamente com os nossos parceiros, estamos empenhados em ultrapassar os limites da compreensão científica para resolver alguns dos desafios mais difíceis da neurologia actual.
Sobre a Genentech
Fundada há 50 anos, a Genentech é uma empresa líder em biotecnologia que descobre, desenvolve, fabrica e comercializa medicamentos para tratar pacientes com condições médicas graves e potencialmente fatais. A empresa, membro do Grupo Roche, tem sede em South San Francisco, Califórnia. Para obter informações adicionais sobre a empresa, visite http://www.gene.com.
Fonte: Genentech
Fonte: HealthDay
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Postou : 2026-04-24 09:13
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