Фенебрутиніб Genentech значно зменшив кількість рецидивів у порівнянні зі стандартом лікування приблизно до одного разу на 17 років у RMS

Підпишіться на Drugslib

Південний Сан-Франциско, Каліфорнія – 21 квітня 2026 р. – Genentech, член групи Roche (SIX: RO, ROP; OTCQX: RHHBY), сьогодні оголосила про нові дані позитивних досліджень фази III FENhance 1 і 2, які досягли основної кінцевої точки. Дослідження показали, що фенбрутиніб, досліджуваний нековалентний інгібітор тирозинкінази Брутона (BTK), зменшив річну частоту рецидивів (ARR) на 51,1% (p<0,001) у FENhance 1 і на 58,5% (p<0,0001) у FENhance 2 порівняно з терифлуномідом у пацієнтів із рецидивуючим розсіяним склерозом. (RMS) протягом 96 тижнів. Це означає, що пацієнти мають приблизно один рецидив кожні 17 років, більше половини рецидивів, які спостерігаються при застосуванні терифлуноміду за той самий період часу. Результати були оприлюднені сьогодні під час останньої презентації на щорічній зустрічі Американської академії неврології (AAN) у Чикаго у 2026 році.

  • Останні результати дослідження III фази FENhance 1 і 2 показали перевагу досліджуваного фенебрутинібу порівняно з терифлуномідом у зниженні рецидивів і уражень мозку при рецидиві розсіяного склерозу. (RMS)
  • Обидва дослідження продемонстрували позитивні тенденції у зменшенні прогресування інвалідності при застосуванні фенебрутинібу порівняно з терифлуномідом
  • Фенебрутиніб може стати першим у своєму класі інгібітором BTK і першим і єдиним високоефективним пероральним засобом як для RMS, так і для первинно прогресуючого розсіяного склерозу (PPMS).
  • Сукупність даних RMS і PPMS для фенебрутиніб буде передано до регуляторних органів

    • "Ці результати підкреслюють, що фенебрутиніб має потенціал як високоефективний пероральний засіб для лікування RMS. Його унікальний спосіб дії може запропонувати диференційований профіль, націлюючись на подвійні рушійні сили MS у центральній нервовій системі та на периферії, щоб усунути механізми захворювання, що лежать в основі біології як рецидивуючої, так і прогресуючої хвороби", - сказав Jiwon Oh, Доктор медичних наук, доктор філософії, медичний директор програми розсіяного склерозу Барло в лікарні Св. Михайла Університету Торонто. «Вперше інгібітор BTK продемонстрував перевагу у зменшенні рецидивів і утворенні нових уражень головного мозку з порівнянними темпами підвищення рівня печінкових ферментів порівняно з тривалим препаратом першого ряду в кількох дослідженнях III фази RMS».

    «Дані про фенебрутиніб у трьох ключових дослідженнях переконливо підтверджують його потенційну користь для людей із RMS і PPMS», — сказав Леві Гарравей, доктор медичних наук, головний медичний працівник і керівник глобального розвитку продуктів. «Порівняно з терифлуномідом більш ніж удвічі подовжуючи час без рецидивів, фенебрутиніб може запропонувати пацієнтам роки життя без рецидивів, тим самим зберігаючи як щоденну незалежність, так і довгострокову функцію».

    Частота рецидивів постійно знижувалася в підгрупах пацієнтів. Найбільше зниження спостерігалося у пацієнтів із більш запальними характеристиками захворювання, включаючи активні ураження мозку, молодший вік, нещодавні діагнози та меншу інвалідність, що підкреслює потенціал фенебрутинібу як високоефективного варіанту перорального лікування для цих груп пацієнтів, якщо його схвалять.

    Вторинні кінцеві точки показали, що фенбрутиніб значно знижував активність захворювання в мозку, про що свідчать дані МРТ. Фенебрутиніб зменшив маркери активного запалення на 70,7% (p<0,0001) у FENhance 1 і на 77,6% (p<0,0001) у FENhance 2 порівняно з терифлуномідом, як виміряно новими ураженнями T1, що посилюють гадоліній (T1-Gd+). Тягар хронічних захворювань зменшився на 76,0% (p<0,0001) у FENhance 1 і на 82,5% (p<0,0001) у FENhance 2 з фенебрутинібом порівняно з терифлуномідом, як виміряно за новими або збільшеними ураженнями T2.

    Додаткові вторинні кінцеві точки показали позитивні тенденції до зменшення прогресування інвалідності з фенебрутиніб. Чисельне зниження ризику 12-тижневого комплексного підтвердженого прогресування інвалідності (cCDP12) на 20% (коефіцієнт ризику [HR] 0,80; 95% довірчий інтервал [CI]: 0,63-1,02) у FENhance 1 та на 13% (HR 0,87; 95% CI: 0,69-1,11) у FENhance 2 спостерігався з фенебрутинібом порівняно з терифлуномідом. cCDP включає три показники інвалідності – загальну функціональну інвалідність, виміряну шляхом підтвердженого прогресування інвалідності (CDP) на основі розширеної шкали статусу інвалідності (EDSS), швидкість ходьби, виміряну за допомогою 25-футової ходьби (T25FW) і функцію верхньої кінцівки, виміряну за допомогою тесту з дев’ятьма отворами (9HPT). Найбільше зниження спостерігалося щодо загальної інвалідності та інвалідності верхніх кінцівок. У аналітичному аналізі модифікованого 12-тижневого підтвердженого композиту EDSS і 9HPT фенбрутиніб знизив ризик погіршення на 26% (HR 0,74; 95% ДІ: 0,53-1,03) у FENhance 1 і на 20% (HR 0,80; 95% ДІ: 0,57-1,12) у FENhance 2 порівняно з терифлуномідом.

    В обох дослідженнях RMS підвищення рівня печінкових ферментів вище верхньої межі норми в три рази було порівнянним з терифлуномідом (7,3% проти 5,7% у FENhance 1; 5,6% проти 5,6% у FENhance 2). У дослідженні FENhance 1 був один випадок за законом Хай у групі фенебрутинібу (це сталося до того, як було запроваджено двотижневий моніторинг печінки) і один у групі терифлуноміду. Обидва випадки були безсимптомними та зникли після припинення прийому досліджуваного препарату.

    Частота інфекцій також була порівнянною між групами фенебрутинібу та терифлуноміду. Серйозні побічні явища (ПД) були зареєстровані у 8,6% пацієнтів, які отримували фенебрутиніб (проти 8,9% на терифлуноміді) у FENhance 1 та 11,2% (проти 6,1%) у FENhance 2.

    Загалом у дослідженнях спостерігався дисбаланс щодо зареєстрованих смертельних випадків. У FENhance 1 і 2 протягом звітного періоду була одна смерть (0,1%) у групі терифлуноміду та сім смертей (0,9%) у групі фенбрутинібу. Після цього періоду спостерігалася ще одна смерть. Загалом у групі фенбрутинібу смерті виникали в різні моменти часу та були спричинені різними причинами, включаючи інфекції (нейрокриптококоз Гатті та пневмонія), ускладнення діабету 1 типу, серйозні кровотечі, самогубства, травми внаслідок нещасного випадку та смерть з невідомої причини.

    Раніше дослідження III фази FENtrepid для первинно прогресуючого розсіяного склерозу (PPMS) показало. Фенебрутиніб досяг своєї основної кінцевої точки не меншої ефективності порівняно з поточним стандартом лікування, Ocrevus®, щодо зменшення прогресування інвалідності при PPMS. Сукупні позитивні результати в усіх трьох ключових дослідженнях демонструють, що фенебрутиніб незмінно демонструє суттєву користь у біології рецидивів і прогресуючих захворювань. Сукупність даних усіх трьох досліджень фази III фенебрутинібу буде передана до регуляторних органів.

    Про дослідження FENhance 1 і 2

    FENhance 1 і 2 — це два багатоцентрові, рандомізовані, подвійні сліпі, подвійні фіктивні дослідження з паралельними групами фази III для оцінки ефективності та безпеки досліджуваного фенебрутинібу порівняно з терифлуномідом у 1497 дорослих пацієнтів із RMS. Відповідні учасники були рандомізовані 1:1 для отримання перорального фенебрутинібу двічі на день (і плацебо, відповідного пероральному терифлуноміду один раз на день), або перорального терифлуноміду один раз на день (і плацебо, відповідного пероральному фенебрутинібу двічі на день) протягом принаймні 96 тижнів.

    Первинною кінцевою точкою є річна частота рецидивів (ARR). До вторинних кінцевих точок належать загальна кількість МРТ-уражень, що посилюють Т1-гадоліній, загальна кількість нових та/або збільшених Т2-зважених МРТ-уражень, час до настання 12-тижневого комплексного підтвердженого прогресування інвалідності (cCDP12) і 24-тижневого cCDP (cCDP24).

    Про фенебрутиніб

    Фенебрутиніб — це досліджуваний оборотний і нековалентний інгібітор тирозинкінази Брутона (BTK), який проникає в центральну нервову систему (ЦНС) і має оптимізований фармакокінетичний (ФК) профіль. Фенебрутиніб може діяти по всьому тілу, а також долати гематоенцефалічний бар’єр у ЦНС, щоб націлити на хронічне запалення. Він унікально розроблений для націлювання на рецидиви та прогресуючу біологію шляхом пригнічення клітин імунної системи, відомих як В-клітини та мікроглія. Націлювання на B-клітини допомагає контролювати гостре запалення, яке спричиняє рецидиви, тоді як націлювання на мікроглію всередині мозку усуває хронічне пошкодження, яке, як вважають, спричиняє довготривале прогресування інвалідності.

    Фенебрутиніб розроблений таким чином, щоб мати високу ефективність і оборотність, із селективністю до BTK у 130 разів більшою, ніж інші кінази. Така висока селективність підкреслює потенціал фенебрутинібу зв’язуватися з цільовою мішенню, не перешкоджаючи іншим кіназам. У той час як більшість сучасних інгібіторів BTK є ковалентними та незворотними, тобто вони утворюють постійний хімічний зв’язок із ферментом, фенбрутиніб є нековалентним та оборотним, тобто він зв’язується, а потім, зрештою, вивільняє фермент. Ці конструктивні особливості можуть допомогти обмежити нецільові ефекти.

    Про розсіяний склероз

    Розсіяний склероз — це хронічне захворювання, яке вражає понад 2,9 мільйона людей у ​​всьому світі. У людей з усіма формами розсіяного склерозу хвороба прогресує з самого початку. Тому важливою метою лікування розсіяного склерозу є уповільнення, зупинка та, в ідеалі, запобігання прогресуванню якомога раніше.

    Приблизно у 85% людей із розсіяним склерозом спочатку діагностовано рецидивно-ремітуючий розсіяний склероз (РРС). Рецидивуючі форми захворювання (RMS) включають RRMS та активний вторинний прогресуючий MS, і люди з RMS відчувають рецидиви та погіршення інвалідності з часом. Первинно прогресуючий розсіяний склероз (ППМС) є виснажливою формою захворювання, що характеризується постійним погіршенням симптомів, але зазвичай без чітких рецидивів або періодів ремісії. Приблизно у 15% хворих на розсіяний склероз діагностується первинно прогресуюча форма захворювання. До схвалення Ocrevus® FDA не було схвалених FDA методів лікування PPMS, і Ocrevus досі залишається єдиним схваленим лікуванням PPMS. Незважаючи на доступність CD20, сьогодні 30% пацієнтів продовжують приймати низькоефективну пероральну терапію. Уповільнення або зупинка прогресування з одночасним припиненням рецидивів залишається незадоволеною потребою при РС.

    Про Genentech у неврології

    Неврологія є головним напрямком досліджень і розробок Genentech. Наша мета — розвивати новаторську науку, щоб розробити нові методи діагностики та лікування, які допоможуть покращити життя людей із хронічними та потенційно спустошливими захворюваннями в усьому світі.

    Genentech і Roche досліджують понад десяток ліків для лікування неврологічних захворювань, зокрема розсіяного склерозу, спінальної м’язової атрофії, нейромієліту зорового спектру, хвороби Альцгеймера, Хантінгтона, Хвороба Паркінсона та м'язова дистрофія Дюшенна. Разом із нашими партнерами ми прагнемо розширити межі наукового розуміння, щоб вирішити деякі з найскладніших завдань у неврології сучасності.

    Про Genentech

    Заснована 50 років тому, Genentech є провідною біотехнологічною компанією, яка відкриває, розробляє, виробляє та комерціалізує ліки для лікування пацієнтів із серйозними та небезпечними для життя захворюваннями. Штаб-квартира компанії, яка входить до групи Roche, розташована в Південному Сан-Франциско, Каліфорнія. Щоб отримати додаткову інформацію про компанію, відвідайте http://www.gene.com.

    Джерело: Genentech.

    Джерело: HealthDay.

  • Схвалення загальних препаратів
  • Подкаст Drugs.com

    • Підпишіться на нашу розсилку

    Незалежно від теми, яка вас цікавить, підпишіться на наші інформаційні бюлетені, щоб отримувати найкраще з Drugs.com у своїй поштовій скриньці.

    Опубліковано : 2026-04-24 09:13

    Читати далі

    Відмова від відповідальності

    Було докладено всіх зусиль, щоб інформація, надана Drugslib.com, була точною, до -дата та повна, але жодних гарантій щодо цього не надається. Інформація про ліки, що міститься тут, може бути чутливою до часу. Інформація Drugslib.com була зібрана для використання медичними працівниками та споживачами в Сполучених Штатах, тому Drugslib.com не гарантує, що використання за межами Сполучених Штатів є доцільним, якщо спеціально не вказано інше. Інформація про ліки Drugslib.com не схвалює ліки, не ставить діагноз пацієнтів і не рекомендує терапію. Інформація про ліки на Drugslib.com – це інформаційний ресурс, призначений для допомоги ліцензованим медичним працівникам у догляді за їхніми пацієнтами та/або для обслуговування споживачів, які розглядають цю послугу як доповнення, а не заміну досвіду, навичок, знань і суджень у сфері охорони здоров’я. практиків.

    Відсутність попередження щодо певного препарату чи комбінації ліків у жодному разі не слід тлумачити як вказівку на те, що препарат чи комбінація препаратів є безпечними, ефективними чи прийнятними для будь-якого конкретного пацієнта. Drugslib.com не несе жодної відповідальності за будь-які аспекти медичної допомоги, що надається за допомогою інформації, яку надає Drugslib.com. Інформація, що міститься в цьому документі, не має на меті охопити всі можливі способи використання, інструкції, запобіжні заходи, попередження, лікарські взаємодії, алергічні реакції чи побічні ефекти. Якщо у вас є запитання щодо препаратів, які ви приймаєте, зверніться до свого лікаря, медсестри або фармацевта.

    Популярні ключові слова