A tudósok sikeresen visszafordították a májfibrózist egerekben

Kövesse a Drugslib-et

Orvosilag felülvizsgálta Carmen Pope, BPharm. Utolsó frissítés: 2024. november 1.

Ernie Mundell HealthDay Reporter

2024. november 1., PÉNTEK -- Cirrhosis, hepatitis fertőzés és más okok májfibrózist válthatnak ki – a szövetek potenciálisan halálos megmerevülését, amely ha egyszer elkezdődik, visszafordíthatatlan.

Sok betegnél a májtranszplantáció az egyetlen reményük.

A Los Angeles-i Cedars-Sinai kutatásai azonban reménysugárt adhatnak a betegeknek. Az ottani tudósok azt mondják, hogy sikeresen visszafordították a májfibrózist egerekben.

A közelmúltban a Nature Communications, a csapat azt állítja, hogy felfedeztek egy genetikai útvonalat, amely blokkolva megállíthatja a fibrózist.

A fibrózisos folyamatban részt vevő három gén a FOXM1, MAT2A és MAT2B.

„Amit elértünk, az az volt, hogy felfedtük a FOXM1, MAT2A és MAT2B tengelyét, mint potenciális célpontot a kezelésére szolgáló gyógyszerek kifejlesztéséhez májfibrózis” – mondta a tanulmány vezető szerzője Dr. Shelly Lut, aki a Cedars-Sinai gasztroenterológiáját és hepatológiáját irányítja. „Eredményeink arra utalnak, hogy ezen [gén által termelt] fehérjék bármelyikének blokkolása hasznos lehet ennek az állapotnak a kezelésében.”

Természetesen a kutatás még csak a kezdeti szakaszban van, és az állatokon végzett eredmények nem mindig érvényesülnek az emberben.

De Dr. Peter Chen, a Cedars-Sinai Orvostudományi Tanszék elnöke szerint a tanulmányból származó meglátások valóban ígéretesek.

"Ez a rendkívül eredeti tanulmány jelentősen javítja annak az alattomos állapotnak a megértését, amely túl gyakran hagyja a betegeket és az orvosokat kevés kezelési lehetőséggel" - mondta a Cedars Sinai sajtóközleményében. Chen nem vett részt a vizsgálatban.

A kutatócsoport a három gént vette szem előtt.

Az egyik, a FOXM1 a hepatocitáknak nevezett májsejtekben van jelen, és májrákot, gyulladást és fibrózist válthat ki, ha túlműködik.

A másik két gén, a MAT2A és a MAT2B, egy második fajtán belül aktív. a fibrózisban is szerepet játszó csillagsejtek nevű májsejt.

Mindhárom gén különböző, a fibrotikus folyamathoz szükséges fehérjéket „kódol” – magyarázták a tudósok.

„Felfedeztük, hogy ezek a fehérjék a májsejteken belül „beszélnek” egymással” – mondta Lu a Cedars sajtóközlemény. "Még a közeli sejteket is befolyásolják az extracelluláris vezikulákon keresztül – olyan zsírmolekulákon keresztül, amelyek tele vannak genetikai fragmentumokkal, fehérjékkel és más biológiai anyagokkal, amelyek hírvivőként működnek a sejtek között. Együttműködve ezek a fehérjék így stimulálják egymást, májgyulladást és fibrózist okozva.”

Mi van, ha a genetikai trió által termelt fehérjék közül akár csak egy termelés is megszakad?

Egyébként Lu csoportja váltott ki először májgyulladást és fibrózist laboratóriumi egerekben.

Ezt követően az egereket FDI-6 néven ismert anyaggal kezelték, amely blokkolja a FOXM1 gén által termelt fehérjét.

Az eredmény lenyűgöző volt: ez a terápia nemcsak a további fibrózist állította meg, úgy tűnt, hogy megfordította az egérmájszövet merev fibrotikus hegesedését, amely már korábban is kialakult.

Reményteli kezdet, és a csapat megállapította, hogy az egerek és az emberek mindhárom gént megosztják, amelyek a kutatás középpontjában állnak. Lu és munkatársai azonban hangsúlyozták, hogy csak további kutatások határozhatják meg, hogy az FDI-6-hoz hasonló kezelések segíthetnek-e az embereken.

Források

  • Cedars-Sinai, sajtóközlemény, október 29. , 2024

    • Felelősség kizárása: Az orvosi cikkekben található statisztikai adatok általános tendenciákat mutatnak be, és nem egyénekre vonatkoznak. Az egyéni tényezők nagyon eltérőek lehetnek. Mindig kérjen személyre szabott orvosi tanácsot egyéni egészségügyi döntéseihez.

    Forrás: HealthDay

    Elküldve : 2024-11-02 06:00

    Olvass tovább

    Felelősség kizárása

    Minden erőfeszítést megtettünk annak érdekében, hogy a Drugslib.com által közölt információk pontosak és naprakészek legyenek - dátum, és teljes, de erre nem vállalunk garanciát. Az itt található gyógyszerinformációk időérzékenyek lehetnek. A Drugslib.com információit egészségügyi szakemberek és fogyasztók számára állítottuk össze az Egyesült Államokban, ezért a Drugslib.com nem garantálja, hogy az Egyesült Államokon kívüli felhasználás megfelelő, kivéve, ha kifejezetten másként jelezzük. A Drugslib.com gyógyszerinformációi nem támogatják a gyógyszereket, nem diagnosztizálnak betegeket, és nem ajánlanak terápiát. A Drugslib.com gyógyszerinformációi egy információs forrás, amelynek célja, hogy segítse az engedéllyel rendelkező egészségügyi szakembereket betegeik ellátásában és/vagy olyan fogyasztók kiszolgálására, akik ezt a szolgáltatást az egészségügyi szakértelem, készség, tudás és megítélés kiegészítéseként, nem pedig helyettesítőjeként tekintik. gyakorló szakemberek.

    Az adott gyógyszerre vagy gyógyszerkombinációra vonatkozó figyelmeztetés hiánya semmiképpen sem értelmezhető úgy, hogy a gyógyszer vagy gyógyszerkombináció biztonságos, hatékony vagy megfelelő az adott beteg számára. A Drugslib.com nem vállal felelősséget a Drugslib.com által biztosított információk segítségével nyújtott egészségügyi ellátás egyetlen aspektusáért sem. Az itt található információk nem terjednek ki minden lehetséges felhasználásra, útmutatásra, óvintézkedésre, figyelmeztetésre, gyógyszerkölcsönhatásra, allergiás reakcióra vagy káros hatásra. Ha kérdése van az Ön által szedett gyógyszerekkel kapcsolatban, kérdezze meg kezelőorvosát, ápolónőjét vagy gyógyszerészét.

    Népszerű kulcsszavak