Le fénébrutinib de Genentech a considérablement réduit les rechutes par rapport aux soins standard, à environ une tous les 17 ans dans le cas du SRM

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Sud de San Francisco, Californie -- 21 avril 2026 -- Genentech, membre du groupe Roche (SIX : RO, ROP ; OTCQX : RHHBY), a annoncé aujourd'hui de nouvelles données issues des études positives de phase III FENhance 1 et 2, qui ont atteint leur critère d'évaluation principal. Les études ont montré que le fénébrutinib, un inhibiteur non covalent expérimental de la tyrosine kinase de Bruton (BTK), a réduit le taux de rechute annualisé (ARR) de 51,1 % (p < 0,001) dans l'étude FENhance 1 et de 58,5 % (p < 0,0001) dans l'étude FENhance 2, par rapport au tériflunomide chez les patients atteints de sclérose en plaques récurrente (RMS) au cours de la même période. 96 semaines. Cela équivaut à des patients présentant environ une rechute tous les 17 ans, soit plus de la moitié des rechutes observées avec le tériflunomide au cours de la même période. Les résultats ont été partagés aujourd'hui lors d'une présentation de dernière minute lors du congrès annuel 2026 de l'American Academy of Neurology (AAN) à Chicago.

  • Les résultats tardifs des études de phase III FENhance 1 et 2 ont montré la supériorité du fénébrutinib expérimental par rapport au tériflunomide dans la réduction des rechutes et des lésions cérébrales dans la sclérose en plaques récurrente (RMS)
  • Les deux études ont montré des tendances positives dans la réduction de la progression du handicap. avec le fénébrutinib par rapport au tériflunomide
  • Le fénébrutinib pourrait devenir le premier inhibiteur de la BTK de sa classe et le premier et le seul oral à haute efficacité contre la SEP et la sclérose en plaques primaire progressive (SPPP)
  • La totalité des données sur la RMS et la PPMS pour le fénébrutinib sera soumise aux autorités réglementaires

    • « Ces résultats soulignent que le fénébrutinib a un potentiel en tant que traitement oral à haute efficacité contre la SEP. Son mode d'action unique peut offrir un profil différencié en ciblant les deux facteurs responsables de la SEP au sein du système nerveux central et de la périphérie afin de s'attaquer aux mécanismes pathologiques sous-jacents à la biologie de la maladie récurrente et évolutive », a déclaré Jiwon Oh, M.D., Ph.D., directeur médical du programme Barlo sur la sclérose en plaques de l'hôpital St. Michael's de l'Université de Toronto. "Pour la première fois, un inhibiteur de la BTK a démontré sa supériorité dans la réduction des rechutes et de la formation de nouvelles lésions cérébrales avec des taux d'élévation des enzymes hépatiques comparables à ceux d'un médicament de première intention de longue date dans plusieurs essais de phase III sur le RMS."

    « Les données sur le fénébrutinib issues de trois études pivots soutiennent fortement son potentiel bénéfique pour les personnes atteintes à la fois de RMS et de PPMS », a déclaré Levi Garraway, M.D., Ph.D., médecin-chef et responsable du développement mondial des produits. "En doublant plus que le temps sans rechute par rapport au tériflunomide, le fénébrutinib peut offrir aux patients des années de vie sans rechute, préservant ainsi à la fois l'indépendance quotidienne et la fonction à long terme."

    Le taux de rechute a été systématiquement réduit dans tous les sous-groupes de patients. Les réductions les plus importantes ont été observées chez les patients présentant davantage de caractéristiques de maladie inflammatoire, notamment des lésions cérébrales actives, un âge plus jeune, un diagnostic plus récent et moins d'invalidité, ce qui met en évidence le potentiel du fénébrutinib en tant qu'option de traitement oral à haute efficacité pour ces populations de patients, s'il est approuvé.

    Les critères d'évaluation secondaires ont montré que le fénébrutinib réduisait de manière significative l'activité de la maladie dans le cerveau, comme le prouvent les examens IRM. Le fénébrutinib a réduit les marqueurs de l'inflammation active de 70,7 % (p<0,0001) dans l'étude FENhance 1 et de 77,6 % (p<0,0001) dans l'étude FENhance 2 par rapport au tériflunomide, comme mesuré par les nouvelles lésions T1 rehaussant le gadolinium (T1-Gd+). Le fardeau des maladies chroniques a été réduit de 76,0 % (p<0,0001) dans l'étude FENhance 1 et de 82,5 % (p<0,0001) dans l'étude FENhance 2 avec le fénébrutinib par rapport au tériflunomide, tel que mesuré par des lésions T2 nouvelles ou élargies.

    Des critères d'évaluation secondaires supplémentaires ont montré des tendances positives vers la réduction de la progression du handicap avec le fénébrutinib. Une réduction numérique du risque de progression composite confirmée de l'invalidité sur 12 semaines (cCDP12) de 20 % (hazard ratio [HR] 0,80 ; intervalle de confiance [IC] à 95 % : 0,63-1,02) dans FENhance 1 et de 13 % (HR 0,87 ; IC à 95 % : 0,69-1,11) dans FENhance 2 a été observée avec le fénébrutinib par rapport à tériflunomide. Le cCDP intègre trois mesures du handicap : l'incapacité fonctionnelle totale mesurée par la progression confirmée du handicap (CDP) basée sur l'échelle élargie du statut d'invalidité (EDSS), la vitesse de marche mesurée par la marche chronométrée de 25 pieds (T25FW) et la fonction des membres supérieurs mesurée par le test de cheville à neuf trous (9HPT). Les réductions les plus importantes ont été observées sur l’incapacité globale et l’incapacité des membres supérieurs. Dans une analyse post-hoc d'un composite modifié confirmé sur 12 semaines de l'EDSS et du 9HPT, le fénébrutinib a réduit le risque d'aggravation de 26 % (HR 0,74 ; IC à 95 % : 0,53-1,03) dans FENhance 1 et de 20 % (HR 0,80 ; IC à 95 % : 0,57-1,12) dans FENhance 2 par rapport à tériflunomide.

    Dans les deux études RMS, les élévations des enzymes hépatiques supérieures à trois fois la limite supérieure de la normale étaient comparables au tériflunomide (7,3 % contre 5,7 % dans l'étude FENhance 1 ; 5,6 % contre 5,6 % dans l'étude FENhance 2). Dans l’étude FENhance 1, il y a eu un cas de loi de Hy dans le bras fénébrutinib (survenu avant la mise en œuvre d’une surveillance hépatique bihebdomadaire) et un dans le bras tériflunomide. Les deux cas étaient asymptomatiques et résolus après l'arrêt du médicament à l'étude.

    Les taux d'infections étaient également comparables entre les bras fénébrutinib et tériflunomide. Des événements indésirables (EI) graves ont été signalés chez 8,6 % des patients recevant du fénébrutinib (contre 8,9 % sous tériflunomide) dans l'étude FENhance 1 et 11,2 % (contre 6,1 %) dans l'étude FENhance 2.

    Dans l'ensemble, un déséquilibre a été observé en ce qui concerne les décès signalés dans les études. Dans les études FENhance 1 et 2, il y a eu un décès (0,1 %) dans le bras tériflunomide et sept décès (0,9 %) dans le bras fénébrutinib au cours de la période de référence. Un décès supplémentaire a été observé après cette période. Dans l'ensemble, dans le bras fénébrutinib, les décès sont survenus à différents moments et ont été causés par diverses causes, notamment des infections (neuro cryptococcose gattii et pneumonie), des complications du diabète de type 1, des saignements graves, des suicides, des blessures par accident et des décès de cause inconnue.

    Auparavant, l'étude de phase III FENtrepid dans la sclérose en plaques primaire progressive (SPPP) a montré que le fénébrutinib avait atteint son critère d'évaluation principal de non-infériorité par rapport à la norme actuelle de soins, Ocrevus®, pour réduire la progression du handicap dans la SPPP. Les résultats positifs collectifs des trois études pivots démontrent que le fénébrutinib a systématiquement montré un bénéfice profond sur la biologie des maladies récidivantes et évolutives. La totalité des données des trois études de phase III sur le fénébrutinib sera soumise aux autorités réglementaires.

    À propos des études FENhance 1 et 2

    FENhance 1 et 2 sont deux études de phase III multicentriques, randomisées, en double aveugle, à double placebo et en groupes parallèles visant à évaluer l'efficacité et l'innocuité du fénébrutinib expérimental par rapport au tériflunomide chez un total de 1 497 patients adultes atteints de RMS. Les participants éligibles ont été randomisés selon un rapport 1:1 pour recevoir soit un traitement par fénébrutinib oral deux fois par jour (et un placebo associé au tériflunomide oral une fois par jour), soit par du tériflunomide oral une fois par jour (et un placebo associé au fénébrutinib oral deux fois par jour) pendant au moins 96 semaines.

    Le critère d'évaluation principal est le taux de rechute annualisé (ARR). Les critères d'évaluation secondaires incluent le nombre total de lésions IRM rehaussées par le gadolinium T1, le nombre total de lésions IRM nouvelles et/ou élargies pondérées en T2, le délai jusqu'à l'apparition de la progression composite confirmée du handicap sur 12 semaines (cCDP12) et du cCDP sur 24 semaines (cCDP24).

    À propos du fénébrutinib

    Le fénébrutinib est un inhibiteur expérimental oral, pénétrant dans le système nerveux central (SNC), réversible et non covalent de la tyrosine kinase de Bruton (BTK) avec un profil pharmacocinétique (PK) optimisé. Le fénébrutinib peut agir dans tout le corps et traverser la barrière hémato-encéphalique jusqu'au SNC pour cibler l'inflammation chronique. Il est spécialement conçu pour cibler la biologie récidivante et progressive en inhibant les cellules du système immunitaire appelées cellules B et microglies. Le ciblage des cellules B aide à contrôler l'inflammation aiguë qui provoque les rechutes, tandis que le ciblage des microglies à l'intérieur du cerveau s'attaque aux dommages chroniques censés entraîner la progression de l'invalidité à long terme.

    Le fénébrutinib est conçu pour avoir une puissance et une réversibilité élevées, avec une sélectivité pour la BTK 130 fois supérieure à celle des autres kinases. Cette sélectivité élevée met en évidence le potentiel du fénébrutinib à se lier à sa cible sans interférer avec d'autres kinases. Alors que la plupart des inhibiteurs actuels de la BTK sont covalents et irréversibles, ce qui signifie qu'ils forment une liaison chimique permanente avec l'enzyme, le fénébrutinib est non covalent et réversible, ce qui signifie qu'il se lie puis libère finalement l'enzyme. Ces caractéristiques de conception peuvent aider à limiter les effets hors cible.

    À propos de la sclérose en plaques

    La sclérose en plaques est une maladie chronique qui touche plus de 2,9 millions de personnes dans le monde. Les personnes atteintes de toutes les formes de sclérose en plaques connaissent une progression de la maladie dès le début de leur maladie. Par conséquent, un objectif important du traitement de la sclérose en plaques est de ralentir, d’arrêter et idéalement de prévenir la progression le plus tôt possible.

    Environ 85 % des personnes atteintes de sclérose en plaques reçoivent initialement un diagnostic de sclérose en plaques récurrente-rémittente (SEP-RR). Les formes récurrentes de la maladie (RMS) comprennent la SEP récidivante et la SEP progressive secondaire active, et les personnes atteintes de RMS subissent des rechutes et une aggravation de leur handicap au fil du temps. La sclérose en plaques primaire progressive (PPMS) est une forme débilitante de la maladie caractérisée par une aggravation constante des symptômes, mais généralement sans rechutes ni périodes de rémission distinctes. Environ 15 % des personnes atteintes de sclérose en plaques reçoivent un diagnostic de forme primaire et progressive de la maladie. Jusqu'à l'approbation d'Ocrevus® par la FDA, il n'existait aucun traitement approuvé par la FDA pour la SPP, et Ocrevus est toujours le seul traitement approuvé pour la SEP-PP. Malgré la disponibilité des CD20, 30 % des patients continuent aujourd’hui de suivre un traitement oral de faible efficacité. Ralentir ou arrêter la progression tout en arrêtant simultanément les rechutes reste un besoin non satisfait dans le domaine de la SEP.

    À propos de Genentech en neurologie

    La neurologie est un axe majeur de recherche et de développement chez Genentech. Notre objectif est de poursuivre des recherches scientifiques révolutionnaires pour développer de nouveaux diagnostics et traitements qui contribuent à améliorer la vie des personnes atteintes de maladies chroniques et potentiellement dévastatrices à l'échelle mondiale.

    Genentech et Roche étudient plus d'une douzaine de médicaments pour le traitement de maladies neurologiques, notamment la sclérose en plaques, l'amyotrophie spinale, les troubles du spectre de la neuromyélite optique, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Huntington, la maladie de Parkinson et la dystrophie musculaire de Duchenne. Avec nos partenaires, nous nous engageons à repousser les limites de la compréhension scientifique pour résoudre certains des défis les plus difficiles de la neurologie actuelle.

    À propos de Genentech

    Fondée il y a 50 ans, Genentech est une société de biotechnologie leader qui découvre, développe, fabrique et commercialise des médicaments pour traiter les patients atteints de maladies graves et potentiellement mortelles. La société, membre du groupe Roche, a son siège social dans le sud de San Francisco, en Californie. Pour plus d'informations sur la société, veuillez visiter http://www.gene.com.

    Source : Genentech

    Source : HealthDay

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    Publié : 2026-04-24 09:13

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